Polynuropati af underekstremiteterne: behandling, medicin

Trykket

Polynuropati af underekstremiteterne er et almindeligt menneskeligt problem. Mange kender følelsen af ​​kulde, kolde fødder, følelsesløshed og kravle på benene, kramper i kalvemusklerne. Og alt dette er intet andet end en manifestation af nedre ekstremitet polyneuropati. Og desværre, ikke altid med disse symptomer søger en person lægehjælp. I mellemtiden sover ikke polyneuropati og skrider langsomt. Musklerne svækkes gradvist, gangen forstyrres, trofiske ændringer af huden opstår. På dette stadium bliver sygdommen vanskeligere at overvinde, men det er stadig muligt. Hovedfokuset i behandlingen af ​​denne tilstand er, at moderne medicin fokuserer på lægemiddelterapi i kombination med fysioterapi teknikker. I denne artikel vil vi tale om narkotika, der kan eliminere eller minimere symptomerne på nedre ekstrem polyneuropati.

På mange måder afhænger behandlingen af ​​polyneuropati på den umiddelbare årsag til sygdommen. For eksempel, hvis årsagen er alkoholmisbrug, skal du først helt opgive brugen af ​​alkoholholdige drikkevarer. Hvis sygdomsgrundlaget er diabetes, skal du opnå et fald i blodsukkerniveauet til normalt. Hvis polyneuropati er bly, skal du stoppe kontakt med bly og så videre. Men på grund af det faktum, at der med forskellige typer af polyneuropati er lignende patologiske processer i selve nervefibrene, er der også en generel tilgang til behandlingen af ​​denne tilstand. Denne tilgang er baseret på den kendsgerning, at kroppens længste nerver med polyneuropati i de nedre ekstremiteter lider af skadelige faktorer, og enten den ydre kappe af nervefiberen eller dens indre kerne, axonen, bliver ødelagt. For at eliminere symptomerne på polyneuropati er det nødvendigt at genoprette strukturen af ​​nervefiberen, forbedre blodforsyningen. For at gøre dette skal du bruge en række forskellige stoffer. Afhængigt af deres tilknytning til en kemisk gruppe eller retningen af ​​deres handling er det almindeligt at opdele narkotika i flere grupper:

  • metaboliske lægemidler;
  • agenser der påvirker blodbanen
  • vitaminer;
  • bedøvelsesmidler;
  • betyder at forbedre opførelsen af ​​nerveimpulser.

Lad os kende mere om hver gruppe af stoffer.

Metaboliske og blodgennemstrømningsmidler

Disse grupper af stoffer er blandt de vigtigste i behandlingen af ​​polyneuropati. Og i de fleste tilfælde er virkningsmekanismen af ​​et enkelt lægemiddel ikke begrænset kun til for eksempel den metaboliske virkning. Næsten altid virker lægemidlet i flere retninger på samme tid: det "kæmper" med frie radikaler og forbedrer næringen af ​​nervefiberen og fremmer blodgennemstrømningen inden for den beskadigede nerve og fremmer helbredelse. På grund af en sådan mangesidig virkning, som de siger, ikke engang to, men flere fugle med en sten dræbes med et skud! Men der er faldgruber. Ikke alle metaboliske lægemidler er effektive til behandling af polyneuropati i nedre ekstremiteter. Til de retsmidler, hvis reducerende effekt er den mest undersøgte, indbefatter præparater af thioctic acid, Actovegin, Instenon. For nylig er Cerebrolysin, Cytochrome C, Mexidol og Cytoflavin, Calcium Pantothenat blevet anvendt i stigende grad til samme formål. Normalt foretrækkes et enkelt lægemiddel (valget er baseret på den sande årsag til polyneuropati i nedre ekstremiteter). For eksempel i diabetisk polyneuropati er thioctinsyre hovedbryderen; Actovegin er foretrukket i tilfælde af udslæt af aterosklerose i de nedre lemmer. Ved udnævnelsen af ​​et stofskifteholdigt stof skal du overholde betingelserne for brug, da genopretning af nervefibre er en lang proces. Det er derfor, at stoffet i de fleste tilfælde skal tages i lang tid, mindst 1 måned, og oftere og længere. Lad os nu tale mere detaljeret om hver af stofferne.

Thioctic acid er en kraftfuld antioxidant, dets effekt i behandlingen af ​​polyneuropati genkendes over hele verden. Det er nødvendigt at anvende medicin fra en måned til seks. Først 14-20 dage har du brug for intravenøs infusion af lægemidlet (i en dosis på 600 mg pr. Dag), og så kan du skifte til tabletformen. Samme 600 mg, men i form af tabletter, tages en halv time før måltider om morgenen. Under behandlingen er det vigtigt at forstå, at virkningen af ​​lægemidlet ikke vil kunne mærkes i de første dage af administrationen. Dette indikerer ikke manglende resultat. Det tager bare tid for lægemidlet at eliminere alle metaboliske problemer på niveauet af nervefibre. Thioctic syre er bredt repræsenteret på det farmaceutiske marked: Octolipen, Alpha-lipoic acid, Berlithion, Espa-lipon, Thioctacid, Neurolipon, Thiogamma.

Actovegin er et produkt afledt af kalveblod. Vær ikke bange for ordet "blod" i dette tilfælde. Fra det i Aktovegin forbliver kun de mest nødvendige komponenter i cellemasse og serum. I dette tilfælde er det for første gang nødvendigt at anvende et intravenøst ​​dråbe på 10-50 ml til behandling af Actovegin (dosen afhænger af sværhedsgraden af ​​symptomer på polyneuropati). Normalt fortsætter intravenøse infusioner 10-15 dage, og patienten fortsætter behandlingen i form af tabletter (2-3 tabletter 3 gange om dagen) i yderligere 2-3-4 måneder. Den komplekse virkning af lægemidlet giver dig mulighed for samtidig at behandle ikke kun perifere nerver, men også "problemerne" i hjernen, ekstremiteterne. I udlandet Actovegin er ikke så aktivt anvendt som i CIS-landene og Rusland, og endda forbudt i USA og Canada. Dette skyldes primært, at mange undersøgelser af dens effektivitet ikke er blevet gennemført.

Instenon er et komplekst præparat indeholdende 3 aktive ingredienser. Det udvider blodkar, har en aktiverende virkning på neuroner, hjælper med at forbedre transmissionen af ​​impulser mellem dem. Det giver øget blodgennemstrømning i væv, der lider af mangel på ilt. På grund af dette er næringen af ​​nervefibrene forbedret, og de "gendannes" hurtigere. Effekten giver kursusanvendelse: Indholdet af den første ampul (2 ml) injiceres intramuskulært hver dag i 14 dage. I fremtiden tages Instenon oralt på 1 tablet 3 gange om dagen i yderligere 1 måned.

Cerebrolysin er et proteinpræparat afledt af svinens hjerne. Det betragtes som et kraftigt neurometabolisk lægemiddel. Det suspenderer processen med ødelæggelse i nerveceller, øger syntesen af ​​protein inde i dem, er i stand til at beskytte dem mod de skadelige virkninger af forskellige stoffer. Cerebrolysin har en udpræget neurotrofisk virkning, hvilket gunstigt påvirker hele nervesystemets funktion. Cerebrolysin øger chancerne for, at nervecellerne bliver i live under næringsstofmangel. Både intramuskulær og intravenøs administration af lægemidlet (henholdsvis 5 ml og 10-20 ml) tillades i 10-20 dage. Så lav en pause i 14-30 dage og gentag om nødvendigt kurset.

Calciumpantothenat er et lægemiddel, som stimulerer regenerationsprocesserne, det vil sige restaurering (helbredelse) af perifere nerver og ikke kun dem. Anvend det 1-2 tabletter 3 gange om dagen i kurser i 1 måned. Langsomt men sikkert vil lægemidlet "patch up" defekter i nerverne, hvilket bidrager til genoprettelsen af ​​deres funktion.

Mexidol (Mexicor, Meciprim, Neurox) er en stærk antioxidant. Dette er et lægemiddel, som virker på membranniveauet. Det bidrager til genoprettelsen af ​​den normale struktur af membranerne i nervecellerne og derved sikrer deres normale drift, fordi alle nerveimpulser ledes gennem membranen. Mexidol øger modstanden af ​​nerveceller til de negative belastende virkninger af miljøet. Doseringen af ​​lægemidlet, administrationsvejen og varigheden af ​​anvendelsen er stærkt variabel afhængigt af det indledende niveau af neurologiske lidelser. Start om nødvendigt med en intravenøs eller intramuskulær injektion på 5 ml og derefter på tabletter (125-250 mg 3 gange om dagen). Den samlede behandlingstid er 1,5-2 måneder. Lægemidlet tolereres godt. Når det indgives intravenøst, kan det forårsage ondt i halsen, ønsket om at hoste. Disse følelser passerer hurtigt og forekommer sjældent, hvis lægemidlet administreres ved dryp (i 0,9% natriumchloridopløsning) og ikke i vandløb.

Cytoflavin er et andet komplekst antioxidant stof. Som supplement til hinanden forbedrer lægemidlets komponenter energimetabolismen i neuronerne, modvirker virkningen af ​​frie radikaler, hjælper cellerne til at "overleve" under betingelserne for næringsstofmangel. Til behandling anbringes 2 tabletter 2 gange om dagen en halv time før måltider i 25 dage.

Mange af de ovennævnte antioxidantmidler er ikke populære, så at sige, i behandlingen af ​​polyneuropati i nedre ekstremiteter. Ofte anvendes thioctic acid, Actovegin. De resterende neurometaboliske lægemidler bruges hyppigere til "problemer" med centralnervesystemet, men man bør ikke glemme, at de har en positiv effekt på periferien. Nogle lægemidler har en lille "oplevelse" af brug (for eksempel Mexidol), og alle deres indflydelsesområder er ikke godt forstået.

Pentoxifyllin (Vazonit, Trental) er det mest almindelige lægemiddel til forbedring af blodgennemstrømningen i læsioner af nerverne i underekstremiteterne. Lægemidlet forbedrer blodcirkulationen i hele organismenes mindste skibe som følge af deres ekspansion. Med øget blodgennemstrømning til neuronerne indtages flere næringsstoffer, hvilket betyder en stigning i chancerne for genopretning. Standardskemaet for pentoxifyllin er som følger: intravenøst ​​5 ml af lægemidlet, der tidligere er opløst i 200 ml 0,9% natriumchloridopløsning, inden for 10 dage. Så 400 mg tabletter 2-3 gange om dagen i op til 1 måned. For de fleste lægemidler, der anvendes til behandling af polyneuropati, virker følgende regel: svaghedsgraden af ​​symptomer - tabletformularer af lægemidler. Derfor, hvis symptomerne på sygdommen er uskarpe, er det helt muligt at komme sammen med et penned månedligt forløb af pentoxifyllin og hoppe over injektionerne.

vitaminer

Behandling af nedre ekstrem polyneuropati er aldrig fuldstændig uden brug af vitaminer. Den mest effektive er B-vitaminerne (B1, B6 og B12). Deres mangel på mad i sig selv kan forårsage symptomer på perifere nerveskader. Forstærkning af virkningerne af hinanden, under anvendelse af disse lægemidler bidrager til genoprettelsen af ​​membranerne i perifere nerver, har en bedøvelsesvirkning, i nogen grad er antioxidanter. Kombinerede former (når alle tre vitaminer er inkluderet i et enkelt præparat på en gang) foretrækkes for enkeltkomponenter. Der er injicerbare former og tabletter. Nogle injicerbare former (Milgamma, Kombilipen, KompligamV, Vitakson, Vitagamma) indeholder lidokain, som forbedrer effekten af ​​smertelindring. Sådanne lægemidler som Neuromultivitis og Neyrobion indeholder et "rent" kompleks af B-gruppe vitaminer uden lidokain. I behandlingen aftaler man ofte en kombination af injicerbare former for vitaminer i begyndelsen af ​​behandlingen og tabletteret - i fremtiden. I gennemsnit anvendes B-vitaminer i mindst 1 måned.

Relativt for nylig blev det komplekse lægemiddel Keltikan anvendt til behandling af perifere nervesygdomme. Dette er et kosttilskud. Det indeholder uridinmonophosphat, vitamin B12, folsyre. Lægemidlet giver bygningskomponenter til at genoprette membranerne i perifere nerver. Påfør Keltikan 1 kapsel 1 gang om dagen i 20 dage.

analgetika

Problemet med smerte med beskadigelse af nerverne i underekstremiteterne er endnu ikke blevet løst, da der ikke findes noget 100% lægemiddel til dette symptom. Meget afhænger af den egentlige årsag til polyneuropati. Derfor bestemmes behovet for smertestillende midler. For nogle vil de være afgørende, da polyneuropati ikke tillader nogle patienter at sove fuldt ud. Og til nogen bliver de slet ikke vist, da polyneuropati ikke bærer nogen smertefuld fænomen i sig selv.

Af smertestillende midler, antikonvulsive midler og antidepressiva, lokalbedøvelsesmidler, opioider og aktuelle irritationsmidler kan anvendes. Det er ikke overraskende, at der i denne liste ikke findes banale smertestillende midler af typen Analgin, Pentalgin og lignende. Det har længe været bevist, at i tilfælde af polyneuropati i underekstremiteterne har disse lægemidler ingen effekt. Derfor er deres brug i denne sygdom absolut ubrugelig.

Moderne antikonvulsive lægemidler, der anvendes til behandling af smerte, er Gabapentin (Tebantin, Neurontin, Gabagamma, Catena) og Pregabalin (Lyrica). Det tager tid for dem at få en smertestillende effekt. Enhver effekt kan bedømmes ikke tidligere end efter 7-14 dages brug, forudsat at den maksimale tolererede dosis er nået. Hvordan ser det ud i praksis? Gabapentin begynder at blive taget med en dosis på 300 mg om aftenen. Den næste dag, 2 gange om dagen, 300 mg, på den tredje dag, 300 mg 3 gange om dagen, den fjerde, 300 mg om morgenen og eftermiddagen og 600 mg om aftenen. Så gradvist øge doseringen indtil den analgetiske virkning. Ved denne dosis bør stoppe og tage det 10-14 dage. Effekten evalueres derefter. Hvis det ikke er tilstrækkeligt, kan du fortsætte med at øge dosen (maksimum tilladt er 3600 mg pr. Dag). Pregabalin kræver ikke en sådan langdosis udvælgelse. Den effektive dosis Pregabalin ligger fra 150 til 600 mg pr. Dag.

Blandt de mest almindeligt anvendte antidepressiva midler er Amitriptylin. Dens optimale omkostningseffektivitetsforhold har gjort det til det mest populære lægemiddel til startbehandling til polyneuropati. Begynd med en mindste dosis på 10-12,5 mg om natten og gradvist øge doseringen for at opnå en smertestillende effekt. Den krævede dosis er meget individuel: 12,5 mg vil være nok til nogen, og nogle vil kræve 150 mg. Hvis Amitriptylin er dårligt tolereret, forårsager bivirkninger, så kan du prøve at erstatte det med Ludomyil eller Simbaltu, Venlaksor.

Fra lokalbedøvelse anvendes lidokain. Tidligere var der kun mulighed for intravenøs anvendelse. I denne form forårsagede lidokain imidlertid ofte hjerterytmeforstyrrelser og udsving i blodtrykket. Til dato fandt man en vej ud. Et system med lokal anvendelse af lidokain til zonen med største smerte i form af en patch (Versatis) er blevet udviklet. Gipset strammer pålideligt til huden, forårsager ikke irritation, på grund af lokal applikation er bivirkningerne reduceret til nul. Derudover lukker Versatis dele af kroppen, forhindrer deres yderligere irritation udefra og derved reducerer provokationen af ​​smerte.

I alvorlige tilfælde af alvorlig smerte, som ikke kan behandles ved hjælp af ovennævnte metoder, anvendes opioidmedikamenter (Tramadol). Lægemidlet forsøger at tildele en kort periode, for ikke at forårsage afhængighed. Start med ½ tablet 2 gange om dagen (eller 1 tablet om natten). En uge senere, hvis dette er nødvendigt, øges dosis til 2 tabletter om dagen. Hvis smertelindring ikke opnås, fortsætter dosen med at øges op til 2 tabletter 2-4 gange om dagen. For at reducere doseringen af ​​Tramadol uden at miste den analgetiske virkning blev der oprettet en kombination af Tramadol med Paracetamol (Zaldiar). Virkningen af ​​1 tablet Zaldiar svarer til 1 tablet Tramadol, mens 1 tablet Zaldiar indeholder signifikant mindre Tramadol (henholdsvis 37,5 mg og 50 mg). Således opnås en reduktion i dosen af ​​et opioidlægemiddel uden tab af effektivitet.

Når smerten med polyneuropati er mere eller mindre lokaliseret, er det muligt at topikalt anvende en creme indeholdende capsaicin (chili pepper ekstrakt). Capsaicin forårsager udtømning af smerteimpulser, det vil sige i starten kan smerten øges, og så vil den dø. Her er intervallet, når smerten stiger, ikke hver patient er i stand til at overføre, derfor er der en dobbelt holdning til denne metode til behandling af smerte i polyneuropati.

Ofte skal lægemidler til reduktion af smerte syndrom kombineres for at opnå et resultat. Men dette bør kun ske, når hvert enkelt lægemiddel (under forudsætning af opnåelse af passende dosering og overholdelse af varighed af brugen) ikke frembringer en effekt.

Midler der forbedrer ledningen af ​​nerveimpulser

Hvis der i sygdommen er vedvarende sensoriske forstyrrelser (dets tab), opstår muskelsvaghed, så er disse symptomer indikationer for at ordinere anticholinesterasemidler (midler, som forbedrer neuromuskulær ledningsevne). Selv når der er fejl i membranerne i nerverne, bidrager disse lægemidler til gennemløb af impulser gennem de resterende upåvirkede områder af nerverne. På grund af dette er muskelstyrken genoprettet, og følsomheden vender tilbage. Og andre lægemidler på nuværende tidspunkt bidrager til regenerering af nerver, således at muskelstyrken og følsomheden forbliver intakte og uden brug af anticholinesterase-lægemidler.

De almindeligt anvendte lægemidler i denne gruppe er Neyromidin, Amiridin, Axamon, Hyprigrix. Alle stoffer er identiske i de vigtigste aktive ingredienser. Der er både injektionsformer til avancerede tilfælde af polyneuropati, såvel som tabletter. Til piller udvej oftere. Normalt ordineret 10-20 mg 2-3 gange om dagen i 30-60 dage.

Som du kan se, har moderne medicin en meget bred vifte af stoffer, der kan påvirke symptomerne på den nedre ekstrem polyneuropati. Ingen af ​​dem er en "ikke en kriger" i sig selv, men i komplekset har man fået patientens udholdenhed og tålmodighed, tillader medicinerne os at overvinde sygdommen.

Axonal polyneuropati

Axonal polyneuropati er en sygdom, hvor motoriske, sensoriske eller vegetative nerver beskadiges. Sygdommen kan udvikle sig som følge af forgiftning, hormonforstyrrelser, mangel på vitaminer, immunsystemets svigt, kredsløbssygdomme. For at bestemme sygdomsårsagen, lokaliseringen og omfanget af skader på visse nervefibre anvender neurologerne i Yusupov hospitalet moderne diagnostiske metoder. Undersøgelse af patienten udføres ved hjælp af det nyeste udstyr fra førende producenter i Europa, USA og Japan.

Under behandling i neurologi klinikken er patienterne i afdelinger med et europæisk niveau af komfort. Professorer, læger af den højeste kategori er individuelt tilpasset valget af behandlingsmetode og dosering af stoffer. Ledende neurologer bruger stoffer registreret i Den Russiske Føderation. De har høj effektivitet og minimal sværhedsgrad af bivirkninger.

Årsager til axonal polyneuropati i underekstremiteterne

Axonal-type polyneuropati i underekstremiteterne kan udvikle sig på grund af forskellige årsager:

  • udmattelse;
  • vitamin B-mangel1, den12;
  • sygdomme, der fører til dystrofi
  • forgiftning med bly, cadmium, kviksølv, carbonmonoxid, alkohol, methylalkohol, organophosphorforbindelser, lægemidler;
  • sygdomme i kredsløbs- og lymfesystemet (lymfom, myelom);
  • endokrine sygdomme - diabetes.

Endogen forgiftning ved nyreinsufficiens, autoimmune processer, erhvervsmæssige farer (vibrationer), amyloidose er en faktor, der fremkalder udviklingen af ​​motorisk eller sensorimotorisk polyneuropati af den aksonale type. Polyneuropati kan skyldes belastet arvelighed.

Manglen på vitaminer i gruppe B, især pyridoxin og cyanocobalamin, påvirker negativ ledningsevne negativt og forårsager sensorisk axonal polyneuropati i underekstremiteterne. Dette sker, når kronisk alkoholforgiftning, helminthic invasioner, tarmsygdom med nedsat absorption, udmattelse. I tilfælde af forgiftning med neurotoksiske stoffer forstyrres ledningsevnen af ​​nervefibre. Methylalkohol i små doser kan forårsage polyneuropati. Drug polyneuropati forårsaget af aminoglycosider, salte af guld, bismuth indtager en betydelig andel i strukturen af ​​axonale neuropatier.

I diabetes svækkes funktionen af ​​perifere nerver på grund af neurotoksiciteten af ​​fedtsyremetabolitter, ketonlegemer. Dette skyldes umuligheden af ​​at bruge glukose som den vigtigste energikilde. I stedet oxideres fedtene.

I autoimmune processer angriber immunsystemet sine egne nervefibre. Dette skyldes provokationen af ​​immunitet med den uforsigtige brug af immunstimulerende lægemidler og ukonventionelle metoder. Udløsningsfaktorerne for polyneuropati hos personer, der er tilbøjelige til autoimmune sygdomme, er immunostimulerende midler, vacciner, autohemoterapi. Når amyloidose i kroppen akkumulerer protein amyloid. Det forstyrrer funktionen af ​​nervefibre.

I øjeblikket er der flere teorier om mekanismen for udvikling af polyneuropati:

  • vaskulær teori er baseret på involvering af fartøjer i processen, hvorigennem ilt og næringsstoffer kommer ind i perifere nerver samt ændringer i blodets fysisk-kemiske egenskaber, hvilket fører til nervesekæmi;
  • teorien om oxidativ stress forklarer udviklingen af ​​axonal polyneuropati ud fra stofskifteforstyrrelser af nitrogenoxid, som ændrer kaliumnatriummekanismerne, som ligger til grund for dannelsen af ​​excitation og impuls gennem nerverne;
  • teorien om reduktion af aktiviteten af ​​nervevækstfaktorer tyder på, at axonal polyneuropati udvikler sig på grund af manglende axonal transport med den efterfølgende udvikling af axonopati;
  • Immunologisk teori forklarer udviklingen af ​​senson-motorisk polyneuropati af aksonal type som følge af tværproduktion af autoantistoffer til strukturerne i det perifere nervesystem efterfulgt af autoimmun inflammation og nekrose.

De faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​sensorisk motorisk nervepati i axonaltypen, er forskellige og mange. Selv anvendelsen af ​​moderne forskningsmetoder kan kun fastslå årsagen til sygdommen hos 40-75% af patienterne.

Klinisk billede af axonal polyneuropati

En akut, subakut og kronisk forløb af axonal polyneuropati er kendetegnet. Der er primære axonale og demyeliniserende polyneuropatier. I løbet af sygdommens udvikling udvikles demyelinering sekundært til axonal polyneuropati, og den aksonale komponent sættes sekundært til den demyeliniserende en.

De vigtigste manifestationer af axonal polyneuropati er:

  • slap eller spastic forlamning af lemmerne;
  • muskelstrækninger;
  • tegn på ringe omsætning - hævelse af arme og ben, svimmelhed ved stigning;
  • ændring i følsomhed - en følelse af stikkende, brændende, gennemsøgning;
  • svækkelse eller styrkelse af følelses-, smerte- og temperaturfornemmelser;
  • forringet tale og ganggang.

Vegetative symptomer på sensorimotorisk polyneuropati af aksonal type omfatter følgende symptomer:

  • hurtig eller sjælden hjerteslag;
  • overdreven svedtendens eller tør hud
  • rødme eller bleghed i huden
  • erektil dysfunktion eller nedsat ejakulation
  • lidelse i tarmens og blærens motoriske funktion
  • overdreven salivation eller mundtørhed
  • øje indkvartering lidelse.

Axonal polyneuropati manifesterer dysfunktion af beskadigede nerver. Perifere nerver er ansvarlige for muskelbevægelse, følsomhed, har en vegetativ virkning (reguler vaskulær tone). I modstrid med ledningen af ​​nerver forekommer sensoriske lidelser:

  • paræstesi (gennemsøgninger i huden)
  • hyperesthesi (øget følsomhed);
  • hypestesi (nedsat følsomhed);
  • tab af sansefunktion efter type sæler eller sokker (patienten må muligvis ikke føle sine fødder eller palmer).

Med nederlaget for vegetative fibre er regulering af vaskulær tone ude af kontrol. I tilfælde af axonal-demyeliniserende polyneuropati komprimeres kapillærerne, hvilket resulterer i hævelse af vævene. Øvre eller nedre lemmer som følge af væskens ophobning øges i størrelse. Da der i tilfælde af polyneuropati i underekstremiteterne akkumuleres i blodet i de berørte dele af kroppen, bliver patienten svimmel, når han står op. På grund af det faktum, at den trofiske regulering forsvinder, forekommer der erosive ulcerative læsioner i underekstremiteterne.

Axonal motor neuropati manifesteres af bevægelsesforstyrrelser i øvre og nedre ekstremiteter. Skader på motorfibrene, som er ansvarlige for bevægelsen af ​​ben og arme, fører til lammelse af deres muskler. Immobilisering manifesteres som stivhed i musklerne (med spastisk lammelse) og deres afslapning (med træg parese). Med en moderat grad af skade svækkes muskeltonen. Tendon og periosteal reflekser kan forstærkes eller svækkes. Nogle gange under undersøgelsen overholder neurologen dem ikke. Ofte er der en læsion af kraniale nerver, som manifesteres af følgende lidelser:

  • døvhed (i tilfælde af skade på det ottende par - den før-vesikulære nerve);
  • lammelse af tunge muskler og muskler i tungen (det tolvte par kraniale nerver lider);
  • sværhedsvanskeligheder (funktion af det niende par er krænket).

Med oculomotorernes nederlag, trigeminale og ansigtsnerves, følsomhedsændringer, lammelse, asymmetri i ansigtet udvikler sig muskeltrækker. Ved axonal demyeliniserende polyneuropati af de nedre eller øvre ekstremiteter kan læsionerne være asymmetriske. Dette fænomen forekommer i flere mononeuropatier, når knæet, carporadial, Achilles reflekser er asymmetriske.

Den vigtigste metode til forskning, som gør det muligt at identificere lokaliseringen af ​​den patologiske proces og graden af ​​skade på nervefibre, er electroneuromyografi. Proceduren i Yusupov hospitalet udføres af neuroscientists, neuroscientists, kandidater for medicinsk videnskab. For at bestemme årsagen til sygdommen bestemmer lægerne niveauet af glukose i blodet, hvis der påvises toksisk axonal polyneurografi, udføres toksikologiske test. Forstyrrelser af nervøs funktion etableres ved hjælp af definitionen af ​​taktil, temperatur, vibrationskendskab.

Behandling af axonal polyneuropati

Neurologer på Yusupov Hospital udfører omfattende behandling af axonal polyneuropati af de nedre ekstremiteter, rettet mod årsagen, mekanismer for udvikling og symptomer på sygdommen. Læger foreskriver vitaminer fra gruppe B til patienter. Blandt de mange midler til bekæmpelse af afbrydelsen af ​​oxidative processer klassificeres præparater af alfa-lipo- eller thioctinsyre som førstevalgsmedicin. Neuroscientists bruger thioctacid ikke kun i diabetiker, men også i andre typer af axonal polyneuropati. Behandlingsregimen indbefatter daglig indtagelse af 600 mg af lægemidlet. Derefter tager patienter en thioctacidkapsel i en måned.

Når slap paralyse anvendes cholinesteraseinhibitorer (kalimin, neostigmin, neuromidin. Spastisk lammelse behandlet med muskelafslappende midler og antikonvulsive midler. Hvis årsagen polyneuropati er forgiftning, anvendes specifikke antidoter, vasket mave, diurese når infusionsterapi, plasmaferese. Når forgiftning med tungmetaller under anvendelse af natriumthiosulfat, thetacin-calcium, D-penicillamin. Hvis der er forgiftning med organiske phosphorforbindelser, anvendes atropinlignende midler. autoimmun polyneuropati er administration af glucocorticoidhormoner. Behandling af diabetisk neuropati består i at tage hypoglykæmiske lægemidler (metformin, glibenclamid), antihypoxanter (mexidol, emoxipin, aktovegin).

Analgetika (tramadol) og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (nimesulid, dicloberl retard) anvendes i vid udstrækning som et middel til symptomatisk behandling af smertsyndrom i axonal polyneuropati. Med de medfølgende sygdomme i fordøjelsessystemet ordineres ældre mennesker Celebrex. I tilfælde af vedvarende smerte tilsættes antidepressiva til kompleks terapi.

I den subakutte og genoprettelsesperiode for polyneuropati i underekstremiteterne ifølge den aksonale type anvender rehabiliteringsterapeuter på Yusupov hospitalet metoderne til ikke-medicinbehandling:

  • paraffin-ozocerit applikationer;
  • elektrostimulation;
  • forskellige typer af massage;
  • boblebad og fire-kammer bad;
  • hyperbar oxygenering.

Patienter, der lider af sensorisk axonal polyneuropati i underekstremiteterne, får endolymphotropiske blokader med proserin. Effektiv behandling af axonal polyneuropati i underekstremiteterne kan fuldføres ved at ringe til Yusupov Hospital. Specialisterne i kontaktcentret registrerer dig til en aftale med en neurolog og andre specialister og besvarer alle spørgsmål.

Vi lærer alt om axonal polyneuropati

Axonal polyneuropati er en neurologisk lidelse, der er kendetegnet ved et fald i ledningsevnen af ​​nerveimpulsen i det perifere nervesystem. Forbindelsen mellem axonerne er tabt, som følge af, at personen taber følsomheden af ​​lemmerne, føles hyppig prikkende og ømhed. Vitaminmangler, forgiftning, alkoholmisbrug og mange andre faktorer kan udløse udviklingen af ​​denne sygdom. Hvad er symptomerne på denne patologi, og ved hjælp af hvilke metoder der kan behandles - lad os overveje yderligere.

grunde

Hovedårsagerne til udviklingen af ​​axonal polyneuropati er:

  1. Forkert, ubalanceret kost, uden vitaminer og mineraler, hvilket fører til udtømning af kroppen og en akut mangel på B-vitaminer, især vitamin B1.
  2. Sygdomme i lymfesystemet og kredsløbssystemet forbundet med nedsat syntese af blodceller.
  3. Stærk og langvarig forgiftning med skadelige stoffer: kviksølv, kobber, bly, fosfor.
  4. Narkotikabekæmpelse fremkaldt ved langvarig og ukontrolleret indtagelse af stoffer.
  5. Kronisk alkoholisme.
  6. Diabetes mellitus af forskellige etiologier og stadier.
  7. Autoimmune sygdomme: systemisk lupus erythematosus, Crohns sygdom.
  8. Amyloidose, hvori protein-polysaccharidkomplekset akkumuleres og deponeres i vævene, hvilket skyldes en akut forstyrrelse af proteinmetabolisme i kroppen.

Endvidere kan axonal polyneuropati arves, når en svag aksonal forbindelse af det perifere nervesystem er kodet af et specielt gen.

I fare er mennesker, der fører en stillesiddende livsstil, arbejder i farlige erhverv, samt misbruger stærke alkoholholdige drikkevarer.

Irina Martynova. Uddannet fra Voronezh State Medical University. NN Burdenko. Klinisk praktikant og neurolog fra Moskva Polyclinic Hospital. Stil et spørgsmål >>

symptomer

Kliniske manifestationer af denne sygdom opstår pludselig, gradvist øger intensiteten. Enkel smerte og prikken i lemmerne kan i sidste ende udvikle sig til et tab af følelse og lammelse. De vigtigste manifestationer af sygdommen er:

  1. Muskelkramper i de øvre lemmer, ben, kort lammelse, som forsvinder efter lidt opvarmning.
  2. Overtrædelse af blodcirkulationen i periferien, der ledsages af hævelse, svimmelhed under pludselige bevægelser, udseendet af et vaskulært netværk.
  3. Seksuel dysfunktion, hvor libido er fraværende eller reduceret.
  4. Tørhed i mundhulen, nedsat syn.
  5. Ændring af gangarter, hvilket fremkalder en overtrædelse af motoraktivitet.
  6. Svaghed i hænderne og umuligheden af ​​at hæve selv en lille masse.
  7. Blanchering og rødme af huden.
  8. Hurtig eller langsom puls, pludselige dråber i blodtryk.
  9. Overtrædelse af blæren og tarmene, som forårsager stagnation af væske i kroppen, forøger forgiftning og forårsager langvarig forstoppelse.
  10. Forstyrrelse af tale og fine motoriske færdigheder i hænderne, umuligheden af ​​knapper og gennemførelse af småarbejde.

Perifere nerver er ansvarlige for følsomheden af ​​huden, dannelsen af ​​smerte og refleksreaktioner.

I tilfælde af progression af axonal polyneuropati kan andre faktorer og sensoriske forstyrrelser forekomme:

  • paræstesi, manifesteret i krybende gåsebumper
  • hyperesthesi, som øger følsomheden af ​​huden, og den mindste irritation opfattes forkert;
  • hypoesthesi, som manifesterer sig i at reducere følsomheden og følelsesløshed i lemmerne;
  • kolde ekstremiteter, der forekommer uanset omgivelsestemperaturen.

Axoner i strid med ledningsevnen kan øges i størrelse, hvilket fører til klemning af blodkar. Dette bevirker igen en spasme, der forårsager hævelse og forstyrrelse af metaboliske processer i periferien. Alt dette fører uundgåeligt til polyneuropati, hvis manglende behandling kan fremkalde fuldstændig lammelse og død.

I det tilfælde, hvor axonal-demyeliniserende neuropati opstår, kan de manifesterede symptomer have karakteristisk asymmetri. Samtidig ændrer personens gang og kropshældning sig, en hovedhældning fremstår, og armene ser ud til at være forskellige i længden.

Nedfaldet af hypoglossal nerve fremkalder følelsesløshed i tungen, som ledsages af en karakteristisk prikken. Processen med at sluge spyt er nedsat, hvor indholdet i mundhulen ofte kommer ud.

Hvis den optiske og auditivnerven påvirkes, har patienten en forringelse af kvaliteten af ​​synet og hørelsen.

Det kan både være på kort og lang sigt.

diagnostik

Grunden til at gå til en specialist er de ovennævnte symptomer. Efter at have undersøgt og indsamlet den primære historie, der angiver hyppigheden, arten og graden af ​​smerte og ubehag, anbefaler lægerne på klinikken at gennemgå en omfattende diagnose ved at besøge en neuropatolog.

Det kan være nødvendigt at konsultere specialister som:

  • hepatolog;
  • en immunolog
  • psykiateren;
  • hematologist;
  • toksikolog;
  • endokrinolog.

Kun efter at have samlet en fuld historie kan man diagnosticeres og fortsætte med behandlingen.

Instrumentale metoder

Diagnostik ved hjælp af medicinsk udstyr med høj præcision indebærer at udføre sådanne procedurer som:

  1. Elektromyografi - hjælper med at bestemme graden af ​​ledning af nerveimpulser samt lokalisering af axonal polyneuropati. På basis af de opnåede data klargøres diagnosen "neuropati", blokke bestemmes, såvel som symmetri.
  2. Nålelektromyografi - giver dig mulighed for at identificere tegn på denerveringsreaktionsprocessen i de øvre og nedre ekstremiteter ved at evaluere ikke kun ledningsevnen, men også hastigheden for at opnå et svar.
  3. Nervebiopsi - bruges kun, når der er mistanke om udviklingen af ​​amyloidose, hvor forekomster af stoffer forekommer i nervefibrene.
  4. MR og CT er nødvendige for differentiel diagnose og påvisning af associerede sygdomme. Det er især vigtigt at ty til hjælp fra MR og CT i nærværelse af kroniske sygdomme, der kan provokere udviklingen af ​​axonal polyneuropati.
  5. Ultralyd af blodkar - tildeles i tilfælde, hvor sygdommen provokerer øget ødem og vasospasme, hvilket fører til en krænkelse af deres integritet og deformation.

Instrumentdiagnose giver dig mulighed for at foretage en mere præcis diagnose samt at fastslå typen af ​​sygdom: demyeliniserende polyneuropati eller axonal (polyradiculoneuropati), som i sidste ende vil hjælpe dig med at vælge den mest optimale behandling.

Yderligere instrumentelle diagnostiske metoder er:

  • Ultralyd af lever og nyrer;
  • Thyroid ultralyd;
  • elektrokardiografi;
  • elektroencephalografi.

Alle er brugt i differentialdiagnosen, som hjælper med at diagnosticere nøjagtigt og afsløre sygdommens ætiologi.

Laboratoriediagnose

Da urin og blodprøver vil hjælpe med at få et mere præcist billede af sundhedstilstanden og identificere årsagen til polyneuropati, kan test som f.eks. Anvendes:

  1. Generel og biokemisk blodprøve - hjælper med at vurdere den generelle sundhedstilstand, tilstedeværelsen af ​​en inflammatorisk proces mv.
  2. En blodprøve for sukkerniveauet - udføres for at identificere niveauet af glukose, hvilket hjælper med at bedømme sandsynligheden for at udvikle diabetes.
  3. Lipidogram - viser mængden af ​​metaboliske processer og absorption af fedtstoffer i kroppen.
  4. Coagulogram - viser effektiviteten af ​​blodkoagulering samt aktiviseringshastigheden for blodkoagulationsmekanismen.
  5. Detektion i blodet af den kvantitative sammensætning af vitaminerne B1, B6, E.
  6. Blodtest for smitsomme sygdomme (hepatitis, syfilis, AIDS, STD'er).
  7. Blodprøvning for skjoldbruskkirtelhormonniveauer.
  8. Leverforsøg - viser kroppens præstationer samt niveauet af enzymer syntetiseret.
  9. Analyse af cerebrospinalvæsken - udpeges, hvis du har mistanke om forekomsten af ​​leukæmi og andre kræftformer i blodet.
  10. Undersøgelsen af ​​afføring på æggene af ormen og skjult blod.

behandling

Det grundlæggende princip for behandling er at finde og eliminere årsagen til sygdommens udvikling og derefter genoprette den tidligere axonale ledning i det perifere nervesystem. Dette opnås ved hjælp af kompleks behandling, som vælges individuelt. Terapien består af følgende stoffer:

Vitaminer - udpeget med en akut mangel på vitaminer i gruppe B, som forekommer med læsioner af leveren, nyrerne, alkoholafhængigheden og dystrofi.

Indledningsvis indført i kroppen i form af injektioner, efter indledningen af ​​forbedring, fortsættes oral administration.

De mest populære er:

Cholinesterasehæmmere - sænke syntesen af ​​cholinesterase, som efterfølgende brydes ned i enklere komponenter, der ikke fremkalder udviklingen af ​​lammelse og spontane muskelkontraktioner.

Narkotika som kan anvendes:

Muskelafslappende midler - hjælper med at reducere muskeltonen forårsaget af deres spasmer. De mest almindeligt foreskrevne lægemidler er:

Antikonvulsiver - lægemidler undertrykker nervesystemets excitabilitet samt eliminerer ukontrolleret muskelspasmer, hvilket opnås på grund af deres fuldstændige afslapning. De mest effektive af dem er:

Specifikke modgift anvendes, når en person er blevet forgiftet af skadelige stoffer.

Valget af modgift afhænger direkte af, hvad der netop blev årsagen til forgiftning.

Atropinopodobny-stoffer - udpeges kun, når forgiftning er fastsat af organophosphatforbindelser. De mest almindeligt anvendte er:

Glukokortikosteroider - lægemidler i denne gruppe blokerer kroppens aggressive respons på en stimulus, som hjælper med at opnå en antiinflammatorisk, analgetisk og antihistamin effekt. De mest effektive af dem er:

Hypoglykæmiske lægemidler - foreskrives i tilfælde, hvor glukoseindikatorerne overskrider normen, og der er en tendens til at udvikle diabetes. De mest almindeligt anvendte er:

Metformin - hjælper med at reducere blodsukkeret ved hæmning af lipidmetabolisme. Ikke anvendt i nærvær af gangren, ketoacidose og leversvigt. Pris - 35-50 rubler.

Antihypoxanter - neutraliserer cellehypoxi ved at mætte dem med ilt og normalisere gasudveksling i periferien. De mest effektive af dem er:

Behandlingsprognose

I tilfælde, hvor polyneuropati i de nedre og øvre ekstremiteter diagnosticeres i de tidlige stadier, er prognoserne mest fordelagtige. Korrekt valgt kompleks behandling hjælper med at normalisere ledningsevnen af ​​nerveimpulser, genoprette følsomheden og også fjerne smerte og ubehag.

Det er vigtigt at fastslå årsagerne til dets forekomst, for hvilken kompleks diagnostik anvendes.

Komplikationer og konsekvenser

I tilfælde af ukorrekt behandling af polyneuropati kan positiv dynamik være fraværende. Kun en læge er i stand til at vælge den rigtige og korrekte behandling. Ellers kan en person forventes:

  • blindhed, døvhed, taleforstyrrelser;
  • lammelse af individuelle dele af kroppen, som vil udvikle sig med tiden;
  • hjertearytmi, udvikling af bradykardi og arytmier;
  • problemer med afføring og vedvarende forstoppelse, der udvikler sig på grund af et fald i tarmmotiliteten
  • forringelse af lever og nyrer.

Afvisning af behandling kan forårsage død, derfor skal du straks konsultere en læge, hvis du har ovenstående symptomer.

Se polyneuropati videoen

Yderligere profylakse

Efter forbedring af patientens generelle tilstand under behandlingen af ​​den underliggende sygdom tilbydes han støttende terapi. Forebyggelse hjælper med at reducere sandsynligheden for at udvikle axonal polyneuropati. Disse omfatter:

  1. Modtagelse af vitamin- og mineralkomplekser ordineret af en læge.
  2. Afvisning af skadelige virkninger af giftige stoffer, især alkoholholdige drikkevarer.
  3. Aktiv livsstil og ordentlig, afbalanceret ernæring.
  4. Periodisk undersøgelse og løbende overvågning af trivsel.

Således manifesteres aksonal polyneuropati ved nedsat ledning af nerveimpulser, hvilket forårsager muskelstivhed, spasme, smerte, prikkende og brændende.

Ved behandling, smertestillende midler, vitaminkomplekser, antihypoxanter og glukokortikosteroider ordineres.

Behandlingen bør være omfattende, ellers kan den være ineffektiv.

Axonal polyneuropati: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Axonal polyneuropati - en sygdom forbundet med skade på motoren, sensoriske eller autonome nerver. Denne patologi fører til en overtrædelse af følsomhed, lammelse, autonome lidelser. Sygdommen er forårsaget af forgiftning, hormonforstyrrelser, mangel på vitaminer, forstyrrelser i immunsystemet, kredsløbssygdomme.

En akut, subakut og kronisk forløb af axonal demyeliniserende polyneuropati er kendetegnet. Patologi er i nogle tilfælde helbredt, men sommetider forbliver sygdommen for evigt. Der er primære axonale og demyeliniserende polyneuropatier. I løbet af sygdomsudviklingen tilføjes demyelinering sekundært til den aksonale, og den aksonale komponent sættes sekundært til den demyeliniserende en.

Symptomer på axonal polyneuropati

De vigtigste manifestationer af axonal polyneuropati:

  1. Slap eller spastic forlamning af lemmerne, muskelstrækninger.
  2. Cirkulationsforstyrrelser: hævelse af hænder og fødder, svimmelhed ved stigning.
  3. Følsomhedsændring: prikkende følelse, gåsebud, brændende fornemmelse, svækkelse eller styrkelse af taktil, temperatur og smerteoplevelser.
  4. Overtrædelse af gang, tale.
  5. Vegetative symptomer: takykardi, bradykardi, overdreven svedtendens (hyperhidrose) eller tørhed, blanchering eller rødme i huden.
  6. Seksuelle lidelser forbundet med erektion eller ejakulation.
  7. Krænkelse af tarmens, blærens motoriske funktion.
  8. Tør mund eller øget spyt, øjenlidelse i øjet.

Læs om årsagerne og symptomerne på axonopati her.

Axonal polyneuropati manifesterer nedsat funktion af beskadigede nerver. Perifere nerver er ansvarlige for følsomhed, muskelbevægelse, vegetativ indflydelse (regulering af vaskulær tone). I modstrid med ledningen af ​​nerverne med denne sygdom opstår sanseforstyrrelser:

  • gåsebud (paræstesier);
  • stigning (hyperesthesi) følsomhed;
  • fald i følsomhed (hypestesi);
  • tab af sansefunktion efter type sæler eller sokker (patienten føler sig ikke i hans håndflader eller fødder).

Med nederlaget for vegetative fibre er reguleringen af ​​vaskulær tone ude af kontrol. Nemmene kan jo trange og udvide blodkarrene. I tilfælde af axonal-demyeliniserende polyneuropati forekommer kapillær sammenbrud, hvilket resulterer i vævssvulmning. Øvre eller nedre lemmer på grund af akkumulering af vand i dem øges i størrelse.

Da der samtidig ophobes blod i de berørte dele af kroppen, især med polyneuropati i underekstremiteterne, er svimmelhed mulig, når man står op. Rødhed eller blanchering af huden på de berørte områder på grund af tab af funktion af sympatiske eller parasympatiske nerver er mulig. Trofisk regulering forsvinder, hvilket resulterer i erosive ulcerative læsioner.

Karakteristiske tegn! Bevægelsesforstyrrelser er også karakteristiske for axonal polyneuropati i underbenene, arme. Skader på motorfibrene, der er ansvarlige for bevægelsen af ​​ben og arme, fører til lammelse af deres muskler. Immobilisering kan manifestere som stivhed i musklerne - med spastisk lammelse og deres afslapning - slap parese. En moderat grad af skade er også muligt, i hvilket tilfælde muskeltonen bliver svækket. Tendon og periosteal reflekser kan både styrkes og svækkes, undertiden når de undersøges af en neurolog, observeres de ikke.

En læsion af kraniale nerver (NN) forekommer også. Dette kan manifesteres af døvhed (i tilfælde af 8-parers patologi - den forkolleariske nerven), lammelse af hyoidmusklerne og musklerne i tungen (12 par CN lider), sværhedsvanskeligheder (9 par CN). Oculomotor og trigeminal, ansigtsnerves kan også lide, dette manifesteres af en ændring i følsomhed og lammelse, asymmetri i ansigtet, muskelstrækninger.

Ved axonal demyeliniserende polyneuropati i underekstremiteterne kan læsionsarmene være asymmetriske. Dette sker med flere mononeuropatier, når karpe-radiale, knæ, Achilles reflekser er asymmetriske.

grunde

Oprindelsen af ​​polyneuropati kan være anderledes. Hovedårsagerne er:

  1. Depletion, mangel på vitamin B1, B12, sygdomme, der fører til dystrofi.
  2. Intoxicering med bly, kviksølv, cadmium, carbonmonoxid, alkohol, fosfororganiske forbindelser, methylalkohol, stoffer.
  3. Sygdomme i kredsløbs- og lymfesystemerne (lymfom, myelom).
  4. Endokrine sygdomme: diabetes.
  5. Endogen forgiftning ved nyresvigt.
  6. Autoimmune processer.
  7. Arbejdsfarer (vibrationer).
  8. Amyloidose.
  9. Arvelig polyneuropati.

Mangler af B-vitaminer, især pyridoxin og cyanocobalamin, kan påvirke ledningsevnen af ​​nervefibre og forårsage neuropati. Dette kan forekomme ved kronisk alkoholforgiftning, tarmsygdom med nedsat absorption, helminthic invasioner, udmattelse.

Neurotoksiske stoffer som kviksølv, bly, cadmium, carbonmonoxid, organiske fosforforbindelser, arsen overtræder ledningsevnen af ​​nervefibre. Methylalkohol i små doser kan forårsage neuropati. Narkotikapyneuropati forårsaget af neurotoksiske lægemidler (aminoglycosider, salte af guld, bismuth) optager også en betydelig andel i strukturen af ​​aksonal neuropatier.

I diabetes mellitus opstår nervedysfunktion på grund af neurotoksicitet af fedtsyremetabolitter, ketonlegemer. Dette skyldes manglende evne til at bruge glukose som den vigtigste energikilde, i stedet for at det er oxideret fedt. Uremia ved nyresvigt påvirker også nervernes funktion.

Autoimmune processer, hvor immunsystemet angriber sine egne nervefibre, kan også inddrages i patogenesen af ​​aksonal polyneuropati. Dette kan forekomme på grund af provokationen af ​​immunitet ved den uforsigtige brug af immunostimulerende metoder og medicin. Opstartsfaktorer hos personer, der er tilbøjelige til autoimmune sygdomme, kan omfatte immunostimulerende midler, vaccination, autohemoterapi.

Amyloidose er en sygdom, hvor kroppen akkumulerer amyloidprotein, der forstyrrer funktionen af ​​nervefibre. Kan forekomme i multiple myelom, lymfom, bronchial cancer, kronisk betændelse i kroppen. Sygdommen kan være arvelig.

diagnostik

Terapeuten skal undersøge og stille patienten spørgsmål. En læge besætter en nervesygdom - en neuropatolog - kontrollerer sener og periostale reflekser, deres symmetri. Det er nødvendigt at foretage en differentiel diagnose med multipel sklerose, traumatisk nerveskader.

Laboratorieundersøgelser til diagnosticering af uræmisk neuropati - niveauet af kreatinin, urinstof, urinsyre. Hvis der er mistanke om diabetes, doneres blod fra finger til sukker såvel som glykeret hæmoglobin fra en vene. Hvis der er mistænkt forgiftning, er der foreskrevet en analyse af giftige forbindelser, patienten og hans pårørende bliver interviewet i detaljer.

Find ud af hvordan Kombilipen påvirker nervesystemet. Hvilket er bedre: Combilipen eller Milgamma?

Hvorfor bliver det svært at sluge, læs her.

Lær om manifestationer og behandling af simpta-adrenalkrisen i denne artikel: https://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. Forebyggelse af patologi.

Behandling af axonal polyneuropati

Hvis der diagnosticeres axonal polyneuropati, bør behandlingen være omfattende, med effekt på årsagen og symptomerne. Tildele terapi med B-vitaminer, især i kronisk alkoholisme og dystrofi. Til slap lammelse anvendes kolinesterasehæmmere (Neostigmin, Kalimin, Neuromidin). Spastisk lammelse behandles ved at tage muskelafslappende midler og antikonvulsive midler.

Hvis polyneuropati skyldes forgiftning, skal du bruge specifikke modgift, mavesaft, tvungen diurese under infusionsterapi, peritonealdialyse. I tilfælde af tungmetalforgiftning anvendes thetacin-calcium, natriumthiosulfat, D-penicillamin. Hvis der er forekommet forgiftning af fosforganiske forbindelser, anvendes der atropinlignende midler.

Til behandling af autoimmune neuropatier anvendes glucocorticoidhormoner. Ved diabetisk neuropati er behandling med hypoglykæmiske stoffer (Metformin, Glibenclamide), antihypoxanter (Mexidol, Emoxipin, Actovegin) nødvendigt. Konstant gennemsøgning, brændende hud, følelsesløshed eller tab af følsomhed, bevægelsesforstyrrelser er symptomer på polyneuropati, som behandles af en neurolog.