Axonal neuropati

Sclerose

Neuropati er en alvorlig skade på en nerve, hvilket i høj grad forstyrrer den fulde funktion af hele det menneskelige nervesystem. Denne lidelse er i de fleste tilfælde ekstremt vanskelig, den har mange grunde. Også sygdommen udtrykkes i forskellige manifestationer og variationer. Selvom alle almindelige typer af neuropati har visse symptomer, er sygdommen vanskeligt at diagnosticere.

Efter diagnose er prognosen for udvikling af neuropati meget uklar, da sygdommen altid manifesteres forskelligt. Mange patienter klager over ret smertefulde og ubehagelige fornemmelser i ben og arme. På f.eks. Alvorlig følelsesløshed, mærkbar prikken, langvarig kløe og den usædvanlige effekt af sand i skoene, mens du går.

Der er to typer neuropati. Med skader på den enkelte nerve, taler de om mononeuropati. Når flere eller kun få nerver ødelægges, diagnosticeres polyneuropati. Som regel sker neuropati netop som et resultat af ødelæggelsen af ​​selve nervecellerne eller deres myelinskede. Perifere nerver er særlige celleprocesser kaldet neuritter, der ligner almindelige elektriske ledninger. Myelin bruges som en slags isolering af disse nervekabler.

Det kliniske billede af axonal neuropati

Hvis nervens arbejde er alvorligt forringet ved at klemme eller strække, diagnostiseres axonal neuropati. Der er også tegn på prikken, følelsesløshed, og de fleste patienter klager over en brændende fornemmelse i lemmerne. Sommetider påvirker denne sygdom nogle indre organers arbejde. Symptomer, der mærkes i lemmerne, kan have varierende grader af smerte. I usædvanlige tilfælde forekommer kløe med axonal neuropati, såvel som kronisk smerte i kombination med de vigtigste symptomer.

Som regel er alvorlig axonskader en konkret konsekvens af en betydelig nerveskade. Den anatomiske struktur af nerverne bevares ved at strække eller svage klemme. Genopretning af en sådan nerves funktioner er mulig i en periode fra et par minutter til en måned afhængigt af sværhedsgraden af ​​ødem og graden af ​​iskæmi. Imidlertid kan mere alvorlige skader, for eksempel efter et stærkt slag, i høj grad forstyrre axons nødvendige integritet selv, men myelinskeden er ikke beskadiget.

Alvorlig distal ruptur af mange axoner opstår ofte under nervedegeneration. Denne patologi hedder Wallerian genfødsel. Denne nerveregenerering er karakteristisk for væksten af ​​axoner inde i myelinbevarede skaller. I dette tilfælde vokser axoner kun i retning af deres direkte terminalforgrening ved ca. 1 mm om dagen.

Med en endnu stærkere skade observeres neuromese, med andre ord en anatomisk fuldstændig pause af hele nerven. Dette efterfølges ofte af den uundgåelige Wallerian genfødsel. Det antages, at den nødvendige regenerering af axoner på grund af alvorlig skade altid er ufuldstændig. Nogle motorfibre kan undertiden erstatte eventuelle følsomme fibre eller endda hovedet mod de såkaldte "fremmede" muskler.

Axonal degeneration er en helt anden mekanisme til udvikling af axonal neuropati. Det er denne degeneration forårsaget af en alvorlig krænkelse af den typiske metabolisme direkte i neuronens krop. Som følge heraf er den nødvendige aksoplasmatiske strøm derefter betydeligt hæmmet. De fjerneste store områder af nerven er altid de første til at lide meget, hvorefter en sådan farlig proces også spredes i en proksimal retning.

Denne mekanisme betragtes som den vigtigste faktor for alle distale axonale neuropatier. Væsentlig skade på motorneuronlegemerne i motoriske neuropatier kunne tilskrives forskellige rygsygdomme, hvis det kliniske billede kun var forårsaget af nerveskader. Derfor vurderes denne type sygdom sammen med axonale neuropatier.

Det skal bemærkes, at de karakteristiske symptomer på motorisk type-axonal neuropati er fasciculation, atrofi og muskelsvaghed. Ved langvarig skade i svære tilfælde er alle senreflekser mærkbart svækket. Det findes også ofte tab af reflekser, som regel kun i begyndelsen af ​​sygdommen. Det er blevet observeret, at med aksonal neuropatier af den sensoriske type er forskellige følsomhedszoner ofte krænket, omtrent ens.

Schwann-celler lider anden gang med distale axonale neuropatier og Wallerian degeneration. I de fleste tilfælde falder deres antal, eller de forsvinder helt.

Ekspertredaktør: Pavel Alexandrovich Mochalov | d. m. n. alment praktiserende læge

Uddannelse: Moskva Medical Institute. I. M. Sechenov, specialitet - "Medicine" i 1991, i 1993 "Erhvervsbetingede sygdomme", i 1996 "Terapi".

Axonal polyneuropati: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Axonal polyneuropati - en sygdom forbundet med skade på motoren, sensoriske eller autonome nerver. Denne patologi fører til en overtrædelse af følsomhed, lammelse, autonome lidelser. Sygdommen er forårsaget af forgiftning, hormonforstyrrelser, mangel på vitaminer, forstyrrelser i immunsystemet, kredsløbssygdomme.

En akut, subakut og kronisk forløb af axonal demyeliniserende polyneuropati er kendetegnet. Patologi er i nogle tilfælde helbredt, men sommetider forbliver sygdommen for evigt. Der er primære axonale og demyeliniserende polyneuropatier. I løbet af sygdomsudviklingen tilføjes demyelinering sekundært til den aksonale, og den aksonale komponent sættes sekundært til den demyeliniserende en.

Symptomer på axonal polyneuropati

De vigtigste manifestationer af axonal polyneuropati:

  1. Slap eller spastic forlamning af lemmerne, muskelstrækninger.
  2. Cirkulationsforstyrrelser: hævelse af hænder og fødder, svimmelhed ved stigning.
  3. Følsomhedsændring: prikkende følelse, gåsebud, brændende fornemmelse, svækkelse eller styrkelse af taktil, temperatur og smerteoplevelser.
  4. Overtrædelse af gang, tale.
  5. Vegetative symptomer: takykardi, bradykardi, overdreven svedtendens (hyperhidrose) eller tørhed, blanchering eller rødme i huden.
  6. Seksuelle lidelser forbundet med erektion eller ejakulation.
  7. Krænkelse af tarmens, blærens motoriske funktion.
  8. Tør mund eller øget spyt, øjenlidelse i øjet.

Læs om årsagerne og symptomerne på axonopati her.

Axonal polyneuropati manifesterer nedsat funktion af beskadigede nerver. Perifere nerver er ansvarlige for følsomhed, muskelbevægelse, vegetativ indflydelse (regulering af vaskulær tone). I modstrid med ledningen af ​​nerverne med denne sygdom opstår sanseforstyrrelser:

  • gåsebud (paræstesier);
  • stigning (hyperesthesi) følsomhed;
  • fald i følsomhed (hypestesi);
  • tab af sansefunktion efter type sæler eller sokker (patienten føler sig ikke i hans håndflader eller fødder).

Med nederlaget for vegetative fibre er reguleringen af ​​vaskulær tone ude af kontrol. Nemmene kan jo trange og udvide blodkarrene. I tilfælde af axonal-demyeliniserende polyneuropati forekommer kapillær sammenbrud, hvilket resulterer i vævssvulmning. Øvre eller nedre lemmer på grund af akkumulering af vand i dem øges i størrelse.

Da der samtidig ophobes blod i de berørte dele af kroppen, især med polyneuropati i underekstremiteterne, er svimmelhed mulig, når man står op. Rødhed eller blanchering af huden på de berørte områder på grund af tab af funktion af sympatiske eller parasympatiske nerver er mulig. Trofisk regulering forsvinder, hvilket resulterer i erosive ulcerative læsioner.

Karakteristiske tegn! Bevægelsesforstyrrelser er også karakteristiske for axonal polyneuropati i underbenene, arme. Skader på motorfibrene, der er ansvarlige for bevægelsen af ​​ben og arme, fører til lammelse af deres muskler. Immobilisering kan manifestere som stivhed i musklerne - med spastisk lammelse og deres afslapning - slap parese. En moderat grad af skade er også muligt, i hvilket tilfælde muskeltonen bliver svækket. Tendon og periosteal reflekser kan både styrkes og svækkes, undertiden når de undersøges af en neurolog, observeres de ikke.

En læsion af kraniale nerver (NN) forekommer også. Dette kan manifesteres af døvhed (i tilfælde af 8-parers patologi - den forkolleariske nerven), lammelse af hyoidmusklerne og musklerne i tungen (12 par CN lider), sværhedsvanskeligheder (9 par CN). Oculomotor og trigeminal, ansigtsnerves kan også lide, dette manifesteres af en ændring i følsomhed og lammelse, asymmetri i ansigtet, muskelstrækninger.

Ved axonal demyeliniserende polyneuropati i underekstremiteterne kan læsionsarmene være asymmetriske. Dette sker med flere mononeuropatier, når karpe-radiale, knæ, Achilles reflekser er asymmetriske.

grunde

Oprindelsen af ​​polyneuropati kan være anderledes. Hovedårsagerne er:

  1. Depletion, mangel på vitamin B1, B12, sygdomme, der fører til dystrofi.
  2. Intoxicering med bly, kviksølv, cadmium, carbonmonoxid, alkohol, fosfororganiske forbindelser, methylalkohol, stoffer.
  3. Sygdomme i kredsløbs- og lymfesystemerne (lymfom, myelom).
  4. Endokrine sygdomme: diabetes.
  5. Endogen forgiftning ved nyresvigt.
  6. Autoimmune processer.
  7. Arbejdsfarer (vibrationer).
  8. Amyloidose.
  9. Arvelig polyneuropati.

Mangler af B-vitaminer, især pyridoxin og cyanocobalamin, kan påvirke ledningsevnen af ​​nervefibre og forårsage neuropati. Dette kan forekomme ved kronisk alkoholforgiftning, tarmsygdom med nedsat absorption, helminthic invasioner, udmattelse.

Neurotoksiske stoffer som kviksølv, bly, cadmium, carbonmonoxid, organiske fosforforbindelser, arsen overtræder ledningsevnen af ​​nervefibre. Methylalkohol i små doser kan forårsage neuropati. Narkotikapyneuropati forårsaget af neurotoksiske lægemidler (aminoglycosider, salte af guld, bismuth) optager også en betydelig andel i strukturen af ​​aksonal neuropatier.

I diabetes mellitus opstår nervedysfunktion på grund af neurotoksicitet af fedtsyremetabolitter, ketonlegemer. Dette skyldes manglende evne til at bruge glukose som den vigtigste energikilde, i stedet for at det er oxideret fedt. Uremia ved nyresvigt påvirker også nervernes funktion.

Autoimmune processer, hvor immunsystemet angriber sine egne nervefibre, kan også inddrages i patogenesen af ​​aksonal polyneuropati. Dette kan forekomme på grund af provokationen af ​​immunitet ved den uforsigtige brug af immunostimulerende metoder og medicin. Opstartsfaktorer hos personer, der er tilbøjelige til autoimmune sygdomme, kan omfatte immunostimulerende midler, vaccination, autohemoterapi.

Amyloidose er en sygdom, hvor kroppen akkumulerer amyloidprotein, der forstyrrer funktionen af ​​nervefibre. Kan forekomme i multiple myelom, lymfom, bronchial cancer, kronisk betændelse i kroppen. Sygdommen kan være arvelig.

diagnostik

Terapeuten skal undersøge og stille patienten spørgsmål. En læge besætter en nervesygdom - en neuropatolog - kontrollerer sener og periostale reflekser, deres symmetri. Det er nødvendigt at foretage en differentiel diagnose med multipel sklerose, traumatisk nerveskader.

Laboratorieundersøgelser til diagnosticering af uræmisk neuropati - niveauet af kreatinin, urinstof, urinsyre. Hvis der er mistanke om diabetes, doneres blod fra finger til sukker såvel som glykeret hæmoglobin fra en vene. Hvis der er mistænkt forgiftning, er der foreskrevet en analyse af giftige forbindelser, patienten og hans pårørende bliver interviewet i detaljer.

Find ud af hvordan Kombilipen påvirker nervesystemet. Hvilket er bedre: Combilipen eller Milgamma?

Hvorfor bliver det svært at sluge, læs her.

Lær om manifestationer og behandling af simpta-adrenalkrisen i denne artikel: https://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. Forebyggelse af patologi.

Behandling af axonal polyneuropati

Hvis der diagnosticeres axonal polyneuropati, bør behandlingen være omfattende, med effekt på årsagen og symptomerne. Tildele terapi med B-vitaminer, især i kronisk alkoholisme og dystrofi. Til slap lammelse anvendes kolinesterasehæmmere (Neostigmin, Kalimin, Neuromidin). Spastisk lammelse behandles ved at tage muskelafslappende midler og antikonvulsive midler.

Hvis polyneuropati skyldes forgiftning, skal du bruge specifikke modgift, mavesaft, tvungen diurese under infusionsterapi, peritonealdialyse. I tilfælde af tungmetalforgiftning anvendes thetacin-calcium, natriumthiosulfat, D-penicillamin. Hvis der er forekommet forgiftning af fosforganiske forbindelser, anvendes der atropinlignende midler.

Til behandling af autoimmune neuropatier anvendes glucocorticoidhormoner. Ved diabetisk neuropati er behandling med hypoglykæmiske stoffer (Metformin, Glibenclamide), antihypoxanter (Mexidol, Emoxipin, Actovegin) nødvendigt. Konstant gennemsøgning, brændende hud, følelsesløshed eller tab af følsomhed, bevægelsesforstyrrelser er symptomer på polyneuropati, som behandles af en neurolog.

Axonal type neuronal skade

Skader på nervefiberens aksiale cylinder forårsager en axonal type nerveskader. Denne type læsion forekommer i toksiske, dysmetabolske neuropatier, herunder alkoholisk etiologi, periarteritis nodosa, uremi, porfyri, diabetes og maligne tumorer. Hvis skade på myelinkappen påvirker reduktion eller blokering af nerveimpulser, for eksempel ledningen af ​​signaler fra en vilkårlig motorkommando fra cerebral cortex til musklerne, så hæmmer axonlæsionen axontrofisme og axonal transport, hvilket fører til nedsat axon-excitabilitet og følgelig, umuligheden af ​​dens aktivering i det berørte område og distal for det. Overtrædelse af excitabiliteten af ​​axonen fører til manglende evne til at udføre på det excitation. Bevarelsen af ​​normale værdier for impulskonduktionens hastighed langs nerverne i den aksonale type læsion er forbundet med ledningsevnen af ​​de resterende upåvirkede fibre. Den samlede axonale skade på alle nervefibrene vil føre til en fuldstændig mangel på respons (fuldstændigt tab af nerves elektriske excitabilitet) og manglende evne til at kontrollere procedurens hastighed. Axonal læsion indebærer en overtrædelse af axonal transport og sekundære trofiske og informative effekter på muskelen. I den denervaterede muskel med axonal skade forekommer denerveringsfænomener. Ved akut denervation i de første 10-14 dage er der ingen ændringer i muskelen, da den aksonale strøm bruger de resterende ressourcer. Derefter forsøger muskelen i den første fase af denervation at miste den organisatoriske nervekontrol at anvende humorale reguleringsfaktorer og øger derfor følsomheden over for ydre humorale effekter. Reduktionen af ​​muskelens transmembranepotentiale og fremkomsten af ​​muligheden for hurtigt at nå det kritiske niveau af depolarisering fører til udseendet af spontan aktivitet i form af fibrillationspotentialer og positive skarpe bølger. Fibrillationspotentialer opstår i den første fase af denervation og afspejler dystrofiske processer i muskelfibre. Med fortsat denervation øges frekvensen af ​​fibrillationspotentialerne, og med muskelcellerne dør, vises positive skarpe bølger. Ved vurdering af axonskader er det meget vigtigt at bestemme tre karakteristika: sværhedsgrad, reversibilitet og prævalens langs axonen af ​​forstyrret excitabilitet. Evaluering af alle tre parametre af excitabilitet gør det muligt at bedømme sværhedsgraden, forekomsten og muligheden for regression af læsionen.

Sværhedsgraden af ​​akson excitabilitetslidelser blev tidligere bestemt ved metoden til klassisk elektrodiagnostik. Minimum intensiteten af ​​en ekstern elektrisk stimulus, der er i stand til at aktivere en axon (genererer et handlingspotentiale) karakteriserer dets niveau af excitabilitet. Intensiteten af ​​den elektriske stimulus bestemmes af 2 parametre: størrelsen af ​​strømmen og varigheden af ​​dens virkning, dvs. Varigheden af ​​den irriterende impuls. Normalt er nerven ved moderat strømstyrke følsom over for kortvarige impulser (op til 0,01-0,1 ms), musklen er kun følsom for langvarig strøm (20-30 ms). Det er meget vigtigt, at muskelstimuleringen i motorpunktet ikke er en direkte stimulering af musklen, men formidles gennem axonens terminaler og er faktisk en test af aksonets excitabilitet og ikke af muskelen. Afhængigheden af ​​axon excitabilitet på størrelsen af ​​strømmen og pulsens varighed kaldes "Force-duration" (figur 13).

Fig. 13. Kraftkurven - afhængigheden af ​​nervespænding på

størrelsen af ​​den aktuelle og pulsvarigheden (ifølge LR Zenkov, MA Ronkin, 1982).

2 - delvis denervation (kurve med en pause)

3 - komplet denervation

Metoden til klassisk elektrodiagnostik anvendt tidligere til diagnosticering af muskel-denervation er baseret på bestemmelsen af ​​excitabiliteten af ​​low-threshold (low myelinated) axons, dvs. minimal grad af muskelaktivering, når pulserende strøm anvendes til det. Kontrol af minimal muskelaktivering blev udført visuelt, anvendelsen af ​​strømmen - i motorens motorpunkt. Styrken af ​​den virkende strøm er fra 0 til 100 mA, idet pulsvarigheden er fra 0,05 ms til 300 ms, er pulsstrømmen med en varighed på 300 ms lig med en konstant strøm. Minimumstrømmen med en maksimal varighed (300 ms), der påføres ved motorpunktet fra katoden, forårsager en minimal synlig muskelkontraktion, kaldes en reobase. Med axonal skade (denervation) falder rheobasen, dvs. mindre DC-strøm er nødvendig for minimal muskelkontraktion, da et kritisk niveau af depolarisering er lettere at opnå. Den mest informative indikator for axonskader (denervation) er dens ophidselse til en pulserende strøm af kort varighed. I denne henseende blev indikatoren for chronaxia indført - minimumsvarigheden af ​​en nuværende puls af to reobaser, der er nødvendig for minimal synlig muskelkontraktion. Med axonal skade (denervation) øges indekset for kronaksen. Sammenligning af indikatorerne for rheobase og chronaxia med "force-duration" -kurven, kan man bemærke, at rheobase og chronaxia er punkter i kurven. Rheobase og chronaxia er således vejledende indikatorer ved vurderingen af ​​axonal læsion. I øjeblikket udføres evalueringen af ​​kraftvarighedskurven ikke af en række årsager:

* Metoden er baseret på de subjektive kriterier for muskelaktivering (visuel);

* signifikant studiekompleksitet

* tvetydighed af fortolkninger af resultaterne, da med delvist bevaring af upåvirket nervefibre i nerveen vil kraftvarighedskurven repræsentere summen af ​​excitabiliteten af ​​de berørte og ikke-berørte fibre. Excitabiliteten af ​​upåvirkede fibre vil danne den venstre side af kurven (for korte impulser) og de berørte fibers excitabilitet - den højre side af kurven (for lange pulser);

* tilstrækkelig inerti i kurvens ændring i evalueringen af ​​genoprensningsprocessen sammenlignet med nål EMG;

* Manglen på moderne instrumenter til forskning. Den tidligere anvendte enhed UEI-1 er fundamentalt forældet moralsk og fysisk, siden udgivelsen stoppede for mere end 15 år siden.

I stimuleringen EMG, i undersøgelsen af ​​M-responsen, anvendes stimuli 0,1 ms oftere, mens den maksimale pulsvarighed genereret af stimulatoren i EMG-installationen er 1,0 ms. Når man registrerer M-responsen i supramaximal stimuleringsmodus, aktiveres alle aksoner, der inderverer muskelen. Med nederlaget for alle axoner er M-responsen fraværende. Med nederlaget for en del af nerveens axoner registreres en lav-amplitude M-respons på grund af det faktum, at de berørte axoner reducerer eller mister deres excitabilitet. Stimulering EMG diagnose af axonal partiel skade har fordele i forhold til klassisk elektrodiagnostik, da det giver mulighed for at tage hensyn til bidraget til M-respons ikke kun af lavtærskel-axoner (motorenheder), men også af højtærskelhøje myelinerede fibre. Klassisk elektrodiagnostik gør det muligt at evaluere excitabiliteten af ​​kun lavt-tærskel-lavmylinerede fibre. Under hensyntagen til det faktum, at axonerne af stærkt myelinerede fibre påvirkes, når de mister forbindelsen med neuronlegemet før umylinerede fibre (Ye T. Zaitsev, 1981), kan det hævdes, at metoden til estimering af M-responsparametre er mere følsom end klassisk elektrodiagnostik.

Vendbarheden af ​​overtrædelser af aksonens excitabilitet er et dårligt forstået område, på trods af dets store betydning i klinikken. I tilfælde af perifere nerveskader, polyneuropati, mononeuropati, poliomyelitis syndrom registreres ofte den såkaldte aksonale type skade, dvs. fald i amplituden af ​​den distale M-respons med en forholdsvis intakt hastighed af impulskonduktion langs nerve og form af M-bølgen. Et sådant fald i amplituden af ​​M-responsen kombineres med et fald eller tab af excitabilitet for en del af axoner. Erfaring i klinikken for neuroinfections hos Institute of Pediatric Infections viser, at nedsat excitabilitet af axoner i den akutte periode af læsionen i nogle tilfælde er irreversibel og fører til død af axonen med yderligere kompenserende genoplivning. I andre tilfælde er forstyrrelsen af ​​spænding reversibel, axons død forekommer ikke, og forringede funktioner genoprettes hurtigt. I neurologi anvendes udtrykket "axonal skade" som et synonym for axon-irreversibilitet og sværhedsgraden af ​​læsioner, der er forbundet med en hyppig erklæring af denne type læsion ved ret forsinkede vilkår fra sygdomsudbruddet - læses 1-2 måneder, når perioden for reversibilitet af axon-spændingsforstyrrelser slutter. Analyse af patientdata i dynamik med neuropati i ansigtsnerven, akut inflammatorisk polyneuropati, eksperimentelle og kliniske litteraturdata tyder på følgende dynamik i axon excitabilitetsforstyrrelser. En axonlæsion forårsager forstyrrelse i første omgang af hurtig aksonal transport, hvilket i løbet af 5-6 dage fører til en delvis nedsættelse af excitabiliteten af ​​en del af nervexonerne til en pulserende strøm af kort varighed (0,1 ms) med intakt følsomhed overfor pulser af relativt lang varighed (0,5 ms). Under stimulering med pulser på 0,5 ms aktiveres alle aksoner af nerveren, og amplituden af ​​M-responsen svarer til standardværdierne. Disse ændringer er reversible i mangel af yderligere bivirkninger. Med fortsat og stigende eksponering for den skadelige faktor falder axon excitabiliteten i større grad, og det bliver ufølsomt over for impulser med en varighed på 0,5 ms. Forlængelse af den skadelige faktor over 3-4 uger fører til irreversible konsekvenser - axon degeneration og udvikling af den såkaldte axonale læsion. Således kan det reversible stadium af axonal læsion (op til 3 uger) kaldes funktionel axonal læsion og irreversibel (over 3 uger) - strukturel axonal læsion. Vendbarheden af ​​overtrædelser i den akutte fase af en læsion afhænger imidlertid ikke kun af varighed og sværhedsgrad, men også på den hastighed, hvormed læsioner udvikler sig. Jo hurtigere nederlaget udvikler sig, desto svagere er de kompenserende adaptive processer. På grund af disse egenskaber er den foreslåede adskillelse af reversibilitet af axonal læsion, selv når der anvendes ENMG, ret vilkårlig.

Forekomsten af ​​overtrædelser af aksonens excitabilitet langs langsgående nerve skal overvejes, når inflammatoriske, dysmetabolske, toksiske neuropatier. Den distale type af axonlæsion opdages hyppigere i nerverne med den længste nervefiberlængde, som kaldes distal neuropati. De skadelige faktorer, som påvirker neuronens krop, medfører forringelse af aksonal transport, hvilket primært påvirker axons distale sektioner (P. S. Pencer, H. H. Schumburg, 1976). I disse tilfælde påvises klinisk og elektrofysiologisk distal axon degeneration (strukturel axonal skade) med tegn på muskel denervation. I det akutte stadium af læsionen hos patienter med inflammatorisk neuropati opdages der også en distal type af akson excitabilitetslidelser. Det kan dog kun opdages elektrofysiologisk, være reversibel og ikke nå et klinisk signifikant niveau (funktionel axonal skade). Den distale type af axon læsion registreres oftere i underbenene. I de øvre ekstremiteter lider inflammatoriske neuropatier ofte af den proksimale nervefiber, og læsionen er demyeliniserende.

Axonale og demyeliniserende typer læsioner findes praktisk taget ikke isoleret. Oftere er nerveskader blandet med en overvejelse af en af ​​typerne af skader. For eksempel kan der i diabetisk og alkoholisk polyneuropati være læsionsvarianter med både axonale og demyeliniserende lidelser.

Dato tilføjet: 2016-03-27; Visninger: 7259; ORDER SKRIVNING ARBEJDE

Behandling af axonal polyneuropati og dens symptomer

Polynuropati er en kompleks proces, der opstår, når det perifere nervesystem som helhed påvirkes, såvel som individuelle nervefibre og blodkar, der fodrer dem. Det er sædvanligt at skelne mellem axonal og demyeliniserende polyneuropati, uanset hvilken form for sygdommen der er primær, sekundær patologi slutter sig over tid.

Den mest almindelige er den aksonale type polyneuropati (neuropati eller neuropati), men uden rettidig behandling udvikler symptomerne på demyeliniseringsprocessen, hvorfor det er nødvendigt at forstå årsagerne til sygdommen og hvordan man stopper dens udvikling.

Årsager og mekanisme for udvikling

Axonal polyneuropati (axonopati) er en neurologisk sygdom præget af en symmetrisk læsion af nerverne i ekstremiteterne. Sygdom opstår af forskellige grunde og har derfor forskellige udviklingsmekanismer.

Det er sædvanligt at isolere de primære og sekundære axonale former for polyneuropati. I det første tilfælde bliver arvelige sygdomme og idiopatiske processer årsager, det vil sige sygdommen udvikler sig af ukendte årsager. De sekundære årsager omfatter giftig forgiftning, infektiøse, endokrine og systemiske sygdomme, forringede metaboliske processer og andre.

Listen over hovedårsagerne til udviklingen af ​​axonopati:

  1. Genetisk prædisponering for neurologiske sygdomme og kollagensygdomme.
  2. Diabetes mellitus med hyppige stigninger i blodsukker.
  3. Autoimmune processer, der påvirker nervevæv.
  4. Skjoldbruskkirtelfunktionssvigt.
  5. Tumorer i nervesystemet og indre organer.
  6. Komplikationer udsatte difteri.
  7. Alvorlig lever- og nyresygdom.
  8. Infektioner, der giver komplikationer til nervesystemet.
  9. Manglen på vitaminer, især stærkt påvirket af manglen på vitaminer i gruppe B.
  10. Immundefekt står i de senere stadier.
  11. Kemoterapi, langvarig brug af visse lægemidler til arytmier og andre.
  12. Intoxicering med narkotiske stoffer, alkohol, giftstoffer, kemikalier.
  13. Vibrerende eksponering.
  14. Dårlig vaccinationer.
  15. Skader - chok, stretching, kompression, hvilket medfører skade på nervefibre.
  16. Hypotermi.

Og da årsagerne til axonal neuropati er helt forskellige, har mekanismen for sygdomsudviklingen i hvert enkelt tilfælde sine egne egenskaber. Men det generelle er, at med denne type sygdom lider axoner - nervefibre (stænger), der fører impulser. Der er flere eksempler:

  1. I alkoholisme er nerverkappen primært påvirket, det vil sige demyeliniserende polyneuropati indtræder oprindeligt og efterfølgende axonale sammenføjninger. Denne form udvikler sig langsomt - fra flere måneder til flere år afhænger alt af mængden og kvaliteten af ​​alkoholholdige drikkevarer.
  2. Med diabetes mellitus begynder de skibe, der føder nerverne, at lide. Nerveceller ophører med at fungere normalt fra utilstrækkelig ernæring og dør efterfølgende.
  3. Meget hurtigt, på få dage udvikler polyneuropati sig med alvorlig forgiftning af kemikalier - bly, kviksølv, arsen, giftstoffer, kulilte. I dette tilfælde påvirkes hele nerven, celledød og forringelse af de funktioner, der er tildelt det beskadigede område, begynder.

Selv med de samme symptomer på axonal patologi afslører hver patient forskellige årsager og mekanismer i dens udvikling. Men for at identificere årsagen til udviklingen af ​​sygdommen er meget vigtig - processen med at korrigere patientens livsstil og den foreskrevne behandling afhænger af det.

Klinisk billede

Axonal neuropati i øvre og nedre ekstremiteter kan ledsages af forskellige symptomer, men der er visse tegn, der er til stede i hver patient.

Axonopatier er opdelt i tre typer:

  1. Akut - hurtigt udviklende, oftest med alvorlig forgiftning.
  2. Subakut - symptomer forekommer gradvist, sådan en tilstand er karakteristisk for hormonforstyrrelser og hormonforstyrrelser.
  3. Kronisk - sygdommen skrider uigennemtrængeligt, symptomer kan opstå efter langvarig alkoholforgiftning, beriberi, langvarige infektioner.

Ved subakut og kronisk axonal polyneuropati øges symptomerne langsomt, og deres udvikling afhænger af antallet af fibre involveret i den patologiske proces. De vigtigste symptomer på axonskader:

  1. Sår fingre - i starten er der mild smerte eller usædvanlige fornemmelser, men gradvist øger symptomet.
  2. Tab af følsomhed i hudområder.
  3. Udseendet af usædvanlig muskel svaghed ved udførelse af sædvanlige bevægelser.
  4. Parese symmetriske muskelgrupper (mindre lammelse).
  5. Tremor i ekstremiteterne, muskelspænding.
  6. Muscle spild.
  7. Hævelse af lemmerne.

Afhængigt af, præcis hvilke fibre der er påvirket i ekstremiteterne, kan forskellige symptomer overholdes:

  1. Motor - muskel svaghed, som gradvist øges og spredes fra bunden op. Reduceret muskel tone, udseende af anfald.
  2. Følsom - øger følsomheden, selv med en let berøring, smerte, prikkende kramper på huden.
  3. Vegetativ - øget svedtendens, gletscher i ekstremiteterne, marmorering eller blanchering af huden, seksuelt og urinfunktionerne forstyrres gradvist.

Arvelig motor sensorisk polyneuropati

Axoner kan blive beskadiget ikke kun i lemmerne, men også i andre dele af kroppen. Så lider:

  1. De oculomotoriske nerver - synkvaliteten falder, strabismus, ptosis, enophthalmos eller miosis udvikler sig, øjet synker.
  2. Vagusnerven - de indre organers arbejde er forstyrret, hjertesystemets aktivitet forstyrres oftest, arytmi og takykardi opstår.

Axonal neuropati ledsages ofte af trofiske læsioner: tør hud, sår, revner, hyperpigmentering. Sommetider forekommer der almindelige symptomer: hovedpine, trykfald, feber, men oftest forekommer de med axonopati af autoimmun oprindelse.

Med fremdriften af ​​aksonale lidelser bliver symptomerne ikke blot for patienten, men også for dem der er omkring ham. Gangen bliver vanskelig, usikker, det er svært for patienten at overvinde selv små afstande. Mange begynder at klage over meget stærke smerter, der er vanskelige at udholde.

Diagnose og behandling

Succesen med behandling af patologi afhænger af, hvor fuldført undersøgelsen vil være. De vigtigste diagnostiske metoder omfatter:

Blodsukkersats

Generel og biokemisk analyse af blod.

  • Sukker test
  • Urinanalyse.
  • Undersøgelser af infektioner.
  • Røntgen af ​​leddene.
  • USA.
  • Men den vigtigste undersøgelse betragtes som elektrokormografi. Dette er en instrumental metode til bestemmelse af lokaliseringen af ​​den berørte nerve, hvilket også gør det muligt at vurdere ledningsevnen af ​​nerveimpulser.

    Diagnose af axonal polyneuropati kræver omhyggelig indsamling af information om udviklingen af ​​patologi. Det er trods alt vigtigt ikke kun at foretage den korrekte diagnose, men også at bestemme den underliggende sygdom, der forårsagede axonal skade.

    Derfor kan diagnosen af ​​axonal polyneuropati kræve høring af forskellige specialister: en endokrinolog, en reumatolog, en smitsomme sygeplejerske og andre.

    Traditionel tilgang

    Først og fremmest er behandlingen af ​​axonopati rettet mod at eliminere den provokerende faktor:

    • i alkoholisk læsion af axonen er det nødvendigt at eliminere alkohol fuldstændigt
    • diabetes - normalisere sukker niveauer
    • med infektioner - tage antibiotika eller antivirale lægemidler
    • forgiftning kræver nødforanstaltninger for at fjerne toksinet fra kroppen.

    For det andet ordineres forskellige lægemidler afhængigt af patientens tilstand og de tegnende tegn på axonskader:

    1. Vitaminer: det mest nødvendige: B1, B6 og B12 - de har en positiv effekt på nervesystemet som helhed. Derudover kan vitaminerne A, E og C administreres.
    2. Smertepiller: I de fleste tilfælde er der nok ikke-narkotiske analgetika eller ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (Aspirin, Analgin, Ibuprofen), men med svær smerte anvender de narkotiske smertestillende medicin (Morphine).
    3. I alvorlige tilfælde er glukokortikosteroidlægemidler påkrævet: Prednisolon, Methylprednisolon og forskellige immunosuppressive midler.
    4. Forberedelser, der forbedrer trofisme og blodcirkulation: Actovegin, Cerebrolysin, Pantogam, Trental.
    5. For at forbedre nerve ledningen udpeges: Amiridin, Axamon, Neyromidin.
    6. Om nødvendigt tilsættes antikonvulsiva stoffer (Carbamazepin), antioxidant (Mexidol) og metaboliske midler (Cavinton) til behandlingsregimen.

    Andre metoder

    Samtidig med medicinsk behandling udføres fysioterapi:

    1. Elektroforese.
    2. Galvanisering.
    3. Massage.
    4. Darsonvalization.
    5. Ozokerit.
    6. Parafinbehandling.

    Sørg for at udføre daglige terapeutiske øvelser under tilsyn af en erfaren træner. Efter udskrivning foreskrives ambulant behandling, og der anbefales anbefalinger til terapeutisk gymnastik, motion, ernæring og en sund livsstil.

    Behandling af axonal polyneuropati med folkemedicin er kun tilladt efter fjernelse af akut tilstand og med tilladelse fra den behandlende læge. Det er vigtigt, at stoffer ikke kommer i konflikt med ukonventionelle stoffer.

    Flere effektive opskrifter til behandling af axonal polyneuropati er:

    1. Tag 2 spsk. skeer af tørret Eleutherococcus rod, hæld 500 ml kogende vand og lad i 30 minutter i en termos. Efter tiden spændes bouillonen, tilsæt en skefuld citronsaft og 2 spiseskefulde acacia honning. Drikke dagen efter måltiderne.
    2. Tag lige mængder tørrede og hakkede oregano blade, kanel og frisk honning. Rør og tag 3 gange om dagen til dessertske.
    3. Hæld fersk persille (3 spsk. Skeer) i et glas kefir og drik dagligt inden sengetid.

    Med polyneuropati, salvie, kløver, vilde rosmarin og St. John's Wort infusions er nyttige. For at resultatet kan mærkes, er det nødvendigt at vælge et middel og tage det i 10-15 dage, og derefter tage en fem-dagers pause. Herefter kan du fortsætte behandlingen med et andet eller samme middel.

    Behandlingen af ​​axonal neuropati kræver meget tid og kræfter. Men hvis du holder opmærksom på symptomerne på sygdommen i tide og søger lægehjælp, kan du opnå et hurtigt og fuldstændigt opsving.

    Axonal polyneuropati

    Polynuropati (PNP) er en sygdom i det perifere nervesystem, som udvikler sig som følge af diffus skade på de perifere nerver - deres axoner (axonale polyneuropatier), myelinkappen (demyeliniserende polyneuropatier) eller neuronopatiens kroppe (neuronopati). Patonese af axonal polyneuropati er baseret på generaliseret skade på de perifere nervers aksiale cylindre.

    Axonal degeneration (axonopati) er et resultat af nedsat neuronmetabolisme på grund af utilstrækkelig energiproduktion i mitokondrier, svækket axonal transport og / eller nervegemkæmi [med vasa neurose]. Årsagen til toksisk metabolisk ANP er eksogen og endogen forgiftning. I nogle tilfælde er arvelig disposition og autoimmune mekanismer blandt årsagerne til axonopati. Ifølge den etiologiske faktor er langt størstedelen af ​​axonale PNP metaboliske og toksiske, blandt hvilke diabetiker (op til 50% blandt patienter med diabetes og op til 90% af nervesystemet læsioner i diabetes) og alkohol (op til 50% blandt patienter med alkoholisme) tager førstepladsen.

    [skema: struktur af nervefibre]
    Vær opmærksom! Det skal huskes, at myelinskeden med en axonopati (langvarig axonopati, en massiv virkning af et middel, der er giftigt for det perifere nervesystem, involvering af den iskæmiske faktor på grund af lidelse vasa neurrorum, autoimmune virkninger) lider en anden gang - sekundær demilinisering eller den aksonal-demyelinerende type udvikler sig oprindeligt. Meget giftige, stærkt koncentrerede toksiske stoffer (for eksempel med hurtigt stigende leversvigt eller uremi, med forgiftning af fosforganiske stoffer, arsen, bly, som uønsket effekt af behandling med lithiumpræparater, cytostatika, amiodaron osv.) Fører til udvikling af axonal-demyelinerende type (udvikling som også spiller en væsentlig rolle arvelige, vaskulære, autoimmune faktorer). Langvirkende endogene og eksogene giftstoffer og giftige stoffer (PNP: diabetisk, hepatisk, uremisk, alkoholisk, professionel, medicinsk) fører primært til lidelsen af ​​axoner med en moderat markeret sekundær læsion af myelin (da remyeliniseringsprocessen fortsætter).

    [skema: muligheder for perifere nerveskader]
    Patienter med axonal PNP er ofte tilstrækkeligt bevarede motorfunktioner (det vil sige, at der ikke er klinisk signifikant [udtalt] parese, patienter bevarer evnen til at gå, ofte uden yderligere støtte), mens sensibilisering (smerte og paræstesi) og trofiske lidelser er invaliderende. Axonal nerveskader udvikler sig langsomt, gradvist. PNP axonal-demyelinerende type forekommer [. ] mere alvorlig, med alvorligt parese, følsomt ataksi, neuropatisk smerte syndrom (men som regel med den rettidige eliminering af virkningen af ​​den toksiske faktor, går de hurtigt tilbage).

    Vær opmærksom! Ved langvarig udsættelse for et moderat toksisk middel til nerverne udvikler axonopati langsomt, hvilket ikke altid er mærkbart. Det overvejende nederlag af dårligt myeliniserede vegetative og sensoriske fibre forårsager paræstesier, øget kold følsomhed i hænder og fødder, ikke-grove trofiske lidelser. Med elektroneuromyografi (ENMG) er det ikke altid muligt at identificere de karakteristiske tegn på sensorisk og motorisk axonopati - et fald i amplituderne af sensoriske potentialer og M-responser - hvis store, rigt myelinerede nerver undersøges, hvis axoner lider senere. Tegn på sekundær myelinopati, både klinisk - tilsætning af neuropatisk smerte, parese, muskelhypotrofi og myografisk (ENMG) - nedsættelse af udbredelsen af ​​ophidselse (SRV) langs nerverne opdages hurtigere.

    Behandling. Axonal skade på nerverne af både primær og sekundær natur er reversibel på grund af regenerering af beskadigede axoner og terminal spiring af de resterende axoner, men denne proces er langsom (måneder), ofte er axonal regenerering ufuldstændig. For at regressere perifer nerve axonopati er det nødvendigt at niveauere virkningerne af et toksisk middel (korrigering af metaboliske og ernæringsmæssige lidelser, afgiftning, virkninger på autoimmune mekanismer), patogenetisk behandling med henblik på at genoprette nedsat axonmetabolisme (mitokondriale lidelser, skader forårsaget af oxidativ stress) er også af stor betydning. I den patogenetiske behandling af axonal PNP bør der derfor være afgiftning og korrektion af metaboliske og næringsmæssige sygdomme, afhængigt af deres nosologiske og kliniske-elektrofysiologiske varianter [1]; [2] vaskulær terapi (disaggregerende midler, venotonics, pentoxifyllin, vazoprostan, etc.); [3] stoffer, der påvirker de universelle mekanismer for axonskader (vitaminer og andre vitaminlignende stoffer); [4] om nødvendigt, virkningen på autoimmune komponenter (glukokortikoider, plasmaudveksling).

    I nogle tilfælde, når forekomsten af ​​myelinopati i strukturen af ​​perifer nerveskader er høj, og det er vanskeligt at skelne toksisk metabolisk polyneuropati fra inflammatorisk (for eksempel Guillain-Barre syndrom hos en patient med alkoholisme eller debut af kronisk inflammatorisk demyeliniserende PNP hos en patient med diabetes), vil dets hurtige effektivitet gøre det muligt at tale for udbredelsen hos patienten af ​​den autoimmune mekanisme for perifere nerveskader. Ved behandlingen af ​​alle metaboliske PNP'er er det nødvendigt at eliminere (hvis muligt) det gift, som påvirker de perifere nerver og bruge lægemidler, der forbedrer metabolismen af ​​nervevævene i de perifere nerver. Sidstnævnte bør bruges i lang tid, da den første effekt af disse lægemidler er accelerationen af ​​remyelinering, men for at genoprette axonerne selv - og PNP-dataene er axonale - kræves der meget længere tid.

    artikel "Axonal polyneuropati: patogenese og behandling" E.A. Kovrazhkina; Research Institute of Cerebrovascular Patology and Stroke Russisk Nationalforskning Medical University. NI Pirogov, Moskva (Journal of Neurology and Psychiatry, Nr. 6, 2013) [læs];

    brugsanvisninger "Differentielt diagnostiske kriterier for axonal og demyeliniserende polyneuropati" V.I. Khodulev, V.V. Ponomarev, N.I. Nechipurenko, L.I. Matusevich, L.A. Vasilevskaya, G.I. Ovsyankina, N.Yu. Shcherbina; Republikanske Videnskabelige og Praktiske Center for Neurologi og Neurokirurgi fra Republikken Hvideruslands Sundhedsministerium; 5 Minsk City Clinical Hospital, 2006 [læs]

    Axonal nerveskader

    Egenskaber ved behandling og symptomer på hjernens arachnoiditis

    I mange år kæmper det med succes med hypertension?

    Instituttets leder: "Du bliver overrasket over, hvor nemt det er at helbrede hypertension ved at tage det hver dag.

    Hjernearkachnoiditis, hvis symptomer ikke er specifikke, er en kompleks inflammatorisk sygdom i arachnoidmembranen i et organ, der udvikler sig på baggrund af en allergi, en autoimmun proces eller en virusinfektion (bakteriel). Ofte forekommer det hos unge patienter. Svære former for sygdommen ledsages af en persons handicap og fører til handicap.

    Generel beskrivelse

    Der er flere hjerne membraner: blødt, arachnoid og solidt. Det er midt på dem, der ikke går ind i dele af konvoluttene. Under denne skal dannes rum fyldt med cerebrospinalvæske. For deres forening tjener hulrummet i den fjerde ventrikel.

    Til behandling af hypertension bruger vores læsere med succes ReCardio. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
    Læs mere her...

    Arachnoidmembranen leveres ikke med blodkar. Takket være hende er hjernen fastgjort i kraniumhulen. Denne skal har en høj grad af permeabilitet. Hvis en infektion forekommer i en menneskekrop, et virus, er hjernen beskadiget på grund af traumer, så bliver arachnoidmembranen betændt og arachnoiditis i hjernen udvikler sig. Hun bliver fed, mudret.

    Ledsaget af arachnoiditis cystisk dannelse. Også mellem karrene og skallen er faste adhæsioner, der forstyrrer cirkulationen af ​​CSF'en. Symptomer på sygdommen er almindelige og brændende. Ofte afhænger de af sygdommens art.

    Den arachnoid lider aldrig alene, da den ikke har blodkar. Den inflammatoriske proces bevæger sig ofte her fra andre dele af hjernen. Arachnoiditis bidrager til en stigning i intrakranielt tryk, som følge af, at hjernen falder. Dette komplicerer diagnosen og behandlingen af ​​patologi.

    Årsager til sygdommen

    Cerebral arachnoiditis er oftest udløst af en bakteriel eller viral infektion. Årsagen til dens udvikling kan dog være en hjerneskade. Generelt kan vi skelne mellem følgende årsager til sygdommen:

    • virale patologier: vandkopper, mæslinger, influenza;
    • abscess eller neoplasma i hjernen;
    • inflammatoriske processer: meningitis, encephalitis;
    • øre-, næse- og halslidelser: bihulebetændelse, tonsillitis, otitis media;
    • blødning under arachnoid;
    • forstyrrelse eller skade på hjernen (og arachnoiditis udvikler sig i flere tilfælde flere måneder senere, når adhæsioner forekommer i det berørte område);
    • kronisk forgiftning af kroppen på grund af alkoholmisbrug, tungmetalforgiftning;
    • hormonforstyrrelser
    • et stærkt fald i immunitet
    • myelitis (dens komplikationer).

    Andre faktorer kan også fremkalde cerebral arachnoiditis: permanent overarbejde, vanskelige arbejdsforhold. I nogle tilfælde forbliver sygdommens etiologi uklart.

    Klassifikation og symptomer på sygdommen

    Der er flere typer af arachnoiditis:

    1. Sandt. Årsagen til denne patologi er en autoimmun proces eller en allergisk reaktion. Normalt anses denne form for arachnoiditis som almindelig, da den kan påvirke det øvre cellelag i hjernebarken. Denne læsion er ret sjælden, kun i 5% af tilfældene af alle sygdomme i meninges.
    2. Resterende arachnoiditis udløses af skade eller infektion, der har ramt nervesystemet. Resultatet af denne patologi er udseendet af adhæsioner og cyster fyldt med cerebrospinalvæske.

    Sygdommen kan klassificeres i overensstemmelse med de gældende ændringer i det subarachnoide rum:

    1. Cystisk arachnoiditis. Fibervæv vokser mellem membranerne, hvilket fremkalder processen med dannelse af hulrum fyldt med væske.
    2. Lim. I dette tilfælde dannes udstrømning, som følge af hvilke løse vedhæftninger udvikler sig. De forstyrrer cirkulationen af ​​cerebrospinalvæske.
    3. Blandet. Dette er en kombination af symptomer og træk ved løbet af de to tidligere typer af arachnoiditis.

    Hvis lokalisering af patologi tages som grundlag for klassificering sker det:

    1. Diffus (omfattende). Det er i de fleste tilfælde diagnosticeret, da den inflammatoriske proces strækker sig til næsten hele skallen og også påvirker de tilstødende væv. Symptomatologi er ikke lys. Der er cerebrale symptomer fremkaldt af en krænkelse af cerebrospinalvæskens cirkulation.
    2. Limited. Sådan arachnoiditis er sjælden, fordi arachnoidmembranen ikke har klare grænser, så inflammation påvirker det meste af det.
    3. Convexital. Arachnoiditis spredes til den del af membranerne, som er placeret på hjernens ydre overflade. Dens kursus betragtes som lettere. Det ledsages dog af epileptiske anfald, lidelser i den følelsesmæssige sfære, lammelse og parese.
    4. Den basale. Det er lokaliseret i bunden af ​​kraniet og påvirker hjernestammen, nerver og cerebellum. Her er visionen forstyrret, og fra to sider. Først skal du ændre synsfeltet for nogle farver (rødt og grønt). Derudover vises en intens hovedpine, de oculomotoriske nerver er forstyrret. Når man undersøger fundus på det synlige atrofi af den optiske nerve.
    5. Posterior kranial fossa. Der er et stort udvalg af symptomer. Med nederlaget i nålene på kraniet mulig høretab, beskadigelse af trigeminusnerven. Hvis betændelse påvirker cerebellum, så er der en lidelse i koordination og bevægelighed af bevægelser. Patienten har også et udpræget hypertensive syndrom.

    Den sidste klassificeringsparameter er udviklingshastigheden for den patologiske proces. Her kan du vælge følgende typer:

    1. Sharp. Hvis arachnoiditis udvikler sig meget hurtigt, så stiger patientens temperatur stærkt, der er rigeligt opkast. Denne form for patologi kan dog helbredes hurtigt uden alvorlige konsekvenser.
    2. Subakut. Patologi udvikler sig konstant, så eskalerende, nu falmer. Med hjernens arachnoiditis øges symptomerne langsomt. For det første fremkommer asteni, svær svaghed og træthed, moderat hovedpine, problemer med følelsesmæssig baggrund og øget irritabilitet.
    3. Kronisk. Over tid udvikler den inflammatoriske proces, og personen udvikler fokal og cerebrale symptomer. For eksempel forstærker hovedpine, kvalme og opkast er bemærket, øjnene begynder at gøre ondt. Patienten udvikler tinnitus, fingerspidserne bliver blå. Han ønsker hele tiden at drikke, der er høj følsomhed for lyst lys og kraftige lyde.

    Patienten har ofte forstyrret søvn, hukommelse, angst vises. Der er andre symptomer: følsomhed over for vejrændringer, overdreven svedtendens, overdreven vandladning, lugtreduktion (helt eller delvis).

    Diagnostiske funktioner

    Inden behandlingen med arachnoiditis påbegyndes, skal patienten undersøges grundigt for nøjagtigt at bestemme typen af ​​patologisk proces. Til dette er det nødvendigt at udføre følgende undersøgelser:

    • hovedets radiografi (gør det muligt at bestemme intrakranielt tryk, men betragtes ikke som en yderst effektiv metode);
    • elektroencephalografi;
    • echoencephalography;
    • MR eller CT (pålideligheden af ​​disse metoder er meget høj, fordi de tillader ikke blot at bestemme forekomsten og lokaliseringen af ​​cyster, men også deres struktur);
    • lumbal punktering (gør det muligt at bestemme trykniveauet i cerebrospinalvæsken);
    • blodprøve (afslører tilstedeværelsen af ​​betændelse i kroppen).

    Patienten skal også konsultere en otolaryngolog og en øjenlæge. Den behandlende læge er forpligtet til at indsamle en fuld historie, som skal indikere, om patienten havde skader i den seneste tid, hvilke kroniske patologier han har. Diagnosen skal være differentiel, fordi ovenstående symptomer også kan forårsage andre sygdomme (hjernetumorer).

    Traditionel behandling

    Behandlet arachnoiditis i hospitalets neurologiske afdeling. Ikke kun medicinsk, men også kirurgiske terapimetoder anvendes. Tag piller patienten har brug for i lang tid. Følgende lægemidler er ordineret til patienten:

    1. Antibakteriel: "Kanamycin." Det er bedst at tage nyere stoffer, der er i stand til at trænge ind i blod-hjernebarrieren. Antibiotika anvendes ikke kun i form af tabletter. De kan indsættes i lymfeknuderne placeret i nakkebaggen.
    2. Antiviral.
    3. Antiallergisk: "Dimedrol", "Claritin", "Suprastin".
    4. Midler til resorption af adhæsioner: "Rumalon", "Lidaza".
    5. Diuretikum: "Furosemid", "Diacarb" - er nødvendigt med en kraftig stigning i intrakranielt tryk for at reducere mængden af ​​væske i kroppen.
    6. Antiepileptisk: Finlepsin, Carbamazepin. Det kan ikke være muligt at helt slippe af med denne komplikation, men patientens livskvalitet vil blive forbedret.
    7. Steroide antiinflammatoriske lægemidler: "Dexamethason", "Prednisolon" - bruges til akutte former for arachnoiditis. Behandlingsforløbene med sådanne lægemidler er korte.
    8. Neuroprotektorer: Cerebrolysin, Nootropil.
    9. Antidepressiva og beroligende midler.
    10. Vasodilatormedicin: Cerebrolysin, Trental, Curantil vil give mulighed for at forbedre blodcirkulationen i hjernen.

    Med stigende intrakranielt tryk injiceres patienten med en opløsning af magnesiumsulfat. Intravenøs administration af kaliumiodid anvendes også. For at fjerne adhæsioner og forbedre væskens omsætning er det muligt at blæse luft ind i det subarachnoide rum. Brugen af ​​antioxidanter anbefales også.

    Før du bruger stoffer, er det nødvendigt at finde infektionskilden. Under behandlingen af ​​arachnoiditis i hjernen er det nødvendigt at anvende midler, som styrker patientens immunitet. Der vil være brug for et multivitamin-kompleks, samt en fuld menu.

    Hvis konservativ terapi ikke hjælper, er kirurgi ordineret af den behandlende læge. Ofte udføres omgå hjernen, fjernelse af adhæsioner og cyster.

    Funktioner af folketerapi

    Behandle arachnoiditis kan være hjemme, men før du skal konsultere din læge. Naturligvis vil de løbende stadier af sygdommen folkemekanismer ikke fungere. Hvis patologi endnu ikke er gået for langt, vil sådanne opskrifter være nyttige:

    1. Burdock leaf. Det skal være bundet til hovedet og ændret hver 24. time. Denne plante vil fjerne overskydende væske i kraniet.
    2. Seriens blomster. Efter opsamling af råmaterialerne skal den tørres. Næste 1 spsk. l. planter brygger en liter kogende vand. At insistere tage en halv time. Drikke sådan en slags te bør være i løbet af dagen. Den anden dag vil han ikke være så nyttig.
    3. Agrimonyens rødder. Efter opsamling af dem skal de skylles godt og tørre i frisk luft. Dernæst skal råmaterialet slibes gennem en kødkværn og male i pulver. Tag det skal være tre gange om dagen før måltider til en halv teskefuld. Behandlingsforløbet af sygdommen varer 3 måneder.

    Behandling af folkemæssige retsmidler giver ikke øjeblikkelig virkning. Det skal være længe og pænt.

    Prognose, komplikationer og forebyggelse af sygdommen

    Hvis behandling med arachnoiditis blev valgt korrekt, er prognosen for liv og sundhed gunstig. Dette er dog ikke altid tilfældet. Ved ukorrekt behandling af hjernens arachnoiditis eller sen behandling til en læge kan patologien fratage en person med arbejdsevne, gøre ham handicappet. For en patient er aktivitetsfelter betydeligt begrænsede: han kan ikke stige til en højde, arbejde med bevægelige mekanismer, køre bil, arbejde i virksomheder, hvor der er meget støj, toksiner, lave temperaturer.

    Arachnoiditis kan have alvorlige konsekvenser:

    • vedvarende tab af syn
    • epileptiske anfald;
    • total blindhed

    Hvad angår forebyggelsen af ​​hjernens arachnoiditis, skal alle anbefalinger fra specialister følges:

    • tid til at fjerne alle inflammatoriske og infektiøse foci i kroppen;
    • under epidemier af influenza eller ARVI, skal du være advaret;
    • skade på hjernen bør undgås;
    • Det er vigtigt ikke at forsinke et besøg hos lægen, hvis personen har hovedpine i mere end en uge, og den generelle tilstand af sundhed forværres;
    • ikke supercool;
    • Det er vigtigt at styrke din egen immunitet ved hjælp af vitaminkomplekser;
    • skal spise rigtigt

    Brain arachnoiditis er en alvorlig betændelse i arachnoidmembranen, der spredes til det omgivende væv, ledsages af en forringelse af blodudstrømningen, en ændring i tilstanden af ​​vaskulære vægge (de bliver permeable).

    Angiomatose, Sturge-Weber sygdom: årsager, tegn og manifestationer, behandling

    Under angiomatose forstår tilstanden, der manifesteres ved overdreven proliferation af blodkar, at erhverve træk ved tumorvækst. Dette syndrom kan observeres i en række sygdomme, men de er normalt alvorlige.

    Angiomatose ledsager misdannelser, forekommer hos mennesker med nedsat immunitet, kan kombineres med andre medfødte anomalier. Foci for proliferation af blodkar findes i huden, indre organer, hjernemembraner, øjens vaskulære system osv.

    Afhængig af forekomsten isoleres lokal angiomatose, når læsionen er begrænset. Typisk forekommer en sådan ændring i et område af kroppen - på ansigtet, i leveren, slimhinder i fordøjelseskanalerne eller åndedræt. I andre tilfælde manifesterer angiomatose sig som en systemisk læsion, der samtidig påvirker huden, indre organer, knogler og nervesystemet.

    Lokal angiomatose udgør normalt ikke en trussel mod livet og går godartet ud, men den systemiske proces er fyldt med nedsat funktion af vitale organer, alvorlige neurologiske lidelser og blødninger.

    Den nøjagtige årsag til fartøjernes tumorlignende vækst er endnu ikke blevet afklaret, men den arvelige faktor er en overtrædelse af organers lægning i forbindelse med embryonisk udvikling. En vis værdi er givet til immundefekt syndromer.

    Symptomer på angiomatose afhænger primært af læsionens placering. De mest karakteristiske tegn er tilstedeværelsen af ​​et tumorlignende konglomerat af skibe af forskellig kaliber, hvilket kan forårsage blødning. Ved beskadigelse af centralnervesystemet udvikles alvorlige neurologiske symptomer, hvis øjnene er involverede, er blindhed mulig, og deres funktion er svækket ved angiomatose af indre organer.

    Patienter med angiomatose behandles af en række specialister. Hvis ændringerne påvirker huden, sendes patienten til en hudlæge eller kirurg. Hvis et øje påvirkes, er der brug for en øjenlæge, involvering af hjernen og dens membraner kræver deltagelse af en neurolog.

    Behandling af angiomatose indbefatter både kirurgisk indgreb og symptomatisk tilgang, taktik bestemmes af lokalisering og adfærd af vaskulære foci, derfor varierer terapibehandlingsprincippet i forskellige patienter. Prognosen afhænger af patologiens form: i nogle tilfælde er det ret gunstigt, at sygdommen udvikler sig i andre, hvilket fører til alvorlig invaliditet, hvilket ikke giver chancer for en kur.

    Blandt typer af angiomatose udsender:

    • Diffus angiomatose ledsaget af systemisk læsion;
    • Isoleret retinal angiomatose;
    • Kaposi's angiomatose er en manifestation af sarkom karakteristisk for immundefekt syndrom mod baggrund af HIV-infektion;
    • Sturge-Weber angiomatose;
    • Bacillær angiomatose som følge af bakteriel infektion.

    Det er klart, at en sådan opdeling er stort set vilkårlig, fordi angiomatose ikke kun kan være en uafhængig patologi, men også en manifestation af andre sygdomme som f.eks. Med aids. En af de sjældne, men meget alvorlige patologier, er Sturge-Weber angiomatose, som vil blive diskuteret senere.

    Sturge-Weber angiomatose

    Sturge-Weber angiomatose (Sturge-Weber) er en alvorlig sygdom, som påvirker ansigtets hud, øjens vaskulære kanal og pia mater. Et andet navn til denne type angiomatose er encephalotrigeneminal syndrom, hvilket indikerer skader på hjernen og huden i trigeminusnerven.

    Patologi anses for medfødt, og det sker ret sjældent - kun en baby ud af 100.000 mennesker er syg. Sværhedsgraden af ​​læsionen er ikke forbundet så meget med hudens manifestationer, som med placeringen af ​​angiomaerne i øjnene og pia materen. Det er disse angiomer, der forårsager vedvarende handicap i tidlig barndom.

    Årsagerne til Sturge-Weber syndrom er endnu ikke blevet løst. Forskere foreslår, at det er vigtigt som en toksisk virkning på tidspunktet for dannelsen af ​​organer og væv i livmoderen og genetiske mutationer.

    I det første tilfælde er der en krænkelse af differentieringen af ​​de ydre og mellemste kimlag, og giftige virkninger på fremtidens moders krop - alkohol, narkotiske stoffer, rygning, medicin, intrauterin infektion, ekstragenital patologi hos en gravid kvinde (diabetes, skjoldbruskkirtel) kan fungere som provokatører. dysmetabolisk syndrom). Sådanne virkninger er især farlige ved 6-9 ugers svangerskab, når lægning og differentiering af indre organer og væv opstår.

    Når det drejer sig om genetisk disposition, der henviser til tilfælde af arvelig transmission af syndromet på autosomalt dominerende måde (ikke forbundet med sexchromosomer), er det også muligt at opdage trisomi (nondisjunction af et af kromosomparene).

    Grundlaget for Sturge-Weber sygdom er flere vaskulære tumorlignende vækstarter, der forekommer i hovedets væv. Berørt hud i ansigt, øjne, hjerne. Angiomer på ansigtet er som regel ensidige, som regel på samme side, påvirkes hjerneskederne, dog kan begge halvdele af hjernen være involveret.

    Angiomatose i ansigtsområdet hedder "flammende nevus" på grund af dets karakteristiske udseende - et lyst rødt sted med klare grænser. I alvorlige tilfælde er mundhulen, nakke og andre dele af kroppen involveret. Pia materen bærer angiomer hovedsageligt i den øvre del, som dækker hjernen udenfor. Ofte findes sådanne formationer i regionen af ​​occipital og parietalloberne.

    Symptomer på Sturge-Weber-sygdom

    Den klassiske variant af løbet af encephalotrigeneminal syndrom betragtes som samtidig skade på ansigtet, øjnene, det centrale nervesystem og huden. Ansigts manifestationer reduceres til dannelsen af ​​et lyst rødt sted, der er synligt på tidspunktet for fødslen af ​​barnet, hvilket indikerer nevus's medfødte natur.

    Til behandling af hypertension bruger vores læsere med succes ReCardio. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
    Læs mere her...

    Afhængig af kombinationen af ​​patologiens manifestationer, skelnes betinget adskillige kliniske varianter:

    1. Angiomer af ansigtets hud kombineres med skader på meninges, glaukom er valgfri.
    2. En isoleret ansigtslæsion i fravær af angiomer inde i kraniet, er glaukom muligt.
    3. Isoleret skade på nervesystemet er glaukom ikke typisk.

    Ansigtsskade

    Halvdelen af ​​ansigtet er sædvanligvis påvirket, stedet er placeret i aktivitetszonen af ​​trigeminusnerven i I-II, derfor er rødheden udtrykt under øjet i kindbenet på panden og falder til overlæben. Fokuserne på angiomatose kan spredes enkelt eller fusionere, så taler de om et "flammende nevus". På grund af den vaskulære karakter af forandringerne, når den presses på huden, vil den falme som andre typer af angiomer.

    Ved fødslen kan pletten på ansigtet af huden være lyserød, men med tiden bliver den lysere, bliver rød eller kirsebær - en "vinfarve". Måske en gradvis stigning i uddannelsens størrelse. Op til 70% af patienterne har en læsion i den ene halvdel af ansigtet, næsten halvdelen lider af ansigtsangiomer i kombination med kroppens og ekstremiteternes vaskulære anomalier.

    Ud over vaskulære læsioner i huden er blandt de mulige manifestationer af Sturge-Weber angiomatose mol, nedsat pigmentering af huden, begrænset blødt ødem, ægte vaskulære tumorer (hemangiomer). Patologi uden karakteristisk hudlæsion diagnosticeres meget sjældent.

    Neurologiske ændringer

    Angiomatose af pia materen - den vigtigste komponent af syndromet, som bestemmer sværhedsgraden af ​​kurset og den dårlige prognose. Tegn på skade på nervesystemet forekommer allerede i barnets første år, de udvikler sig stadigt og forårsager alvorlig mental retardation, nedsat motor og sensorisk funktion.

    Kliniske tegn på angiomatose i foringen af ​​hjernen:

    • Konvulsivt syndrom - generel konvulsioner, sammenkædninger af ekstremiteter modsat den berørte halvdel af hjernen, fravær (kortvarige anfald uden kramper, når patienten stiver i nogle sekunder eller minutter "fraværende")
    • Psykiske og adfærdsmæssige lidelser;
    • Hemiparesis og lammelse på siden modsat hjerneskadens sted, svaghed i lemmernes muskler;
    • Sænket hudfølsomhed på siden modsat skaderne af meninges.

    Neurologiske symptomer er forbundet med effekten af ​​vaskulære vækst i pia materen på cerebral cortex, stimuleringen af ​​neuroner, som forårsager konvulsioner. Øget intrakranielt tryk fremkalder hyppige migrænehovedpine.

    Kompressionen af ​​hjerneområder bidrager til nekrose, atrofi, vækst af glialelementer (som sklerose), deponering af calciumsalte, som signifikant forstyrrer hjernen op til demens. Medfødt angiomatose i foringen af ​​hjernen kan forårsage hydrocephalus.

    Den følelsesmæssige sfære lider i stor udstrækning i Sturge-Weber syndrom. Patienter erhverver karakteristiske psykopatologiske personlighedsegenskaber: de græder, er ofte irriteret og urimeligt, tilbøjelige til aggression, hævende, selvcentrerede, hvilket påvirker uddannelses- og kommunikationsprocessen signifikant.

    På baggrund af faldende intelligens, hukommelse og opmærksomhed lider, kan træning af børn blive ekstremt vanskelig eller umulig på grund af uhæmmet eller idiocy. Hos voksne er der et gradvist fald i intellektuelle evner, der går fra et kramperangreb til et angreb. Ændringer i adfærd kan spores mellem anfald.

    En farlig manifestation af angiomatose af hjernens bløde membran kan blive en epileptisk status, når konvulsive anfald følger den ene efter den anden og forhindrer kroppen i at i det mindste delvist udvinde. Denne tilstand kræver nødhjælp, kan føre til hævelse af hjernen og patientens død.

    Øjne symptomer

    Skader på øjnene består i dannelsen af ​​angiom i øjets vaskulære kanal, hvilket fører til en stigning i intraokulært tryk og glaukom. Vaskulære konglomerater forstyrrer den normale strøm af den intraokulære væske, og hydroftalmiske forekommer. Glaukom kan udtrykkes som umiddelbart efter fødslen og udvikle senere.

    Skader på øjenvæv ledsages af et progressivt fald i synsskarpheden, tab af marker. I tilfælde af glaukom er der stor sandsynlighed for atrofi og retinal løsrivelse, hvilket er farligt fuldstændigt tab af syn.

    Det klassiske forløb af Sturge-Weber angiomatose kan spores hos ca. en femtedel af patienterne, mens i andre tilfælde observeres en meget forskellig kombination af kliniske tegn, som gjorde det muligt at isolere 10 former for patologi. Abortive varianter af encephalotrigeminal syndrom, isolerede hudlæsioner i ansigtet, når hjernen ikke påvirkes af den patologiske proces, betragtes som den nemmeste og prognostisk gunstige.

    Principper for behandling

    Narkotikabehandling bruges til at korrigere forstyrrelser i det encephalotrigeneminale syndrom, selv om kirurgisk indgriben også er mulig. Operationen er angivet til eliminering af en betydelig kosmetisk defekt i ansigtet, eliminering af angiomer inde i kraniet, manifesteret af alvorlige neurologiske lidelser.

    Drogbehandling af angiomatose er primært rettet mod bekæmpelse af epilepsi. Seduxen anvendes under et angreb, valproinsyre, depakin, finlepsin, carbamazepin er ordineret i lang tid. Da antikonvulsiver ikke fjerner kilden til overdrevne impulser i hjernen, er sådanne epilepsier ofte resistente over for standardbehandling, derfor er kombinationer af flere lægemidler ordineret til patienter.

    I tilfælde af store angiomer af dura mater er radioterapi mulig for at reducere vækstvolumenet, ifølge indikationer udføres neurokirurgisk behandling af anfald.

    Diuretika (furosemid, mannitol) kan bruges til at forebygge hjerneødem og svær intrakranial hypertension. Når glaukom øges, ordineres diuretika, øjendråber, alfagan. Adfærdsmæssige ændringer, psykologiske problemer, intellektuel tilbagegang kræver udnævnelse af psykotrope og beroligende midler.

    I processen med at behandle børn med dura maters læsioner kan der opstå væsentlige vanskeligheder med opdragelse og korrekt interaktion med barnet. Alvorlige krænkelser af intellektet, en kraftig forsinkelse i mental udvikling kan gøre kommunikationen med patienter umulig.

    En særlig gruppe patienter fra uddannelses- og erhvervsuddannelsespositionen kan gøre de unge patienter, hvis Sturge-Weber-sygdom kun har huden manifestation. På den ene side foreslår fraværet af glaukom og et sundt nervesystem en god prognose, på den anden side skaber en rød plet på ansigtet meget kosmetisk ubehag og kan forårsage unormal adfærd fra andre.

    Børn med en isoleret form for angiomatose Sturge-Weber undervises i en almindelig skole, fordi deres intellekt ikke lider. Lærerne spiller en vigtig rolle i processen med social tilpasning, og det er dem, der spiller rollen som dem, der lærer deres jævnaldrende, ikke at bemærke en åbenlyst ekstern forandring. Hvis du ikke udfører aktivt arbejde med skolekammerater og barnet selv, vil der være alvorlige forudsætninger for at ændre karakteren af ​​et oprindeligt mentalt sundt barn, herunder depression, neurose og psykopati.

    Blandt komplikationerne af Sturge-Weber-sygdom er blindhed, kredsløbssygdomme i hjernen med lammelse og demens på grund af en skarp mental retardation mulige. Den epileptiske status og hævelse i hjernen kan være farligt farlig.

    Prognosen for Sturge-Weber angiomatose er ugunstig på grund af den høj sandsynlighed for komplikationer, hyppig udvikling af blindhed og mental retardation. Gunstigt kan kun betragtes som de former for patologi, der ledsages af isolerede pletter på huden.

    Hvad er aneurisme, tegn og metoder til behandling

    Cerebral vaskulær aneurisme er en farlig patologi, der kan påvirke en person uanset køn, alder og social status. Som regel påvirker det børn meget mindre hyppigt end voksne, sygdommen har ingen anden bæredygtig alder og seksdeling. Hvad er en aneurisme, hvorfor udvikler den, hvad er symptomerne på aneurisme, og hvordan er det at bekæmpe denne sygdom?

    Beskrivelse og årsager

    Hvad er en vaskulær aneurisme? Som navnet antyder, er aneurisme dannelsen på et af karrene, der forsyner hjernens nervevæv med ilt og gavnlige stoffer. En gang dukkede vokser den hurtigt i størrelse og knuser den fremspringende del på nærliggende nerver og / eller væv.

    Hvis aneurisme er lille i størrelse, kan vasodilation ikke forårsage komplikationer. Men denne tilstand er farlig i sig selv, og det værste der kan ske er bruddet af aneurisme. Som et resultat af et fartøjs gennembrud går blod ind i det nærliggende væv - der dannes hjerneblødning. Placeringen af ​​den patologiske neoplasma kan i princippet være hvilken som helst. Men ifølge statistikker opstår der oftest aneurisme på det sted, hvor cerebrale arterier begynder at forgrene sig. I sin struktur svarer neoplasma til blodkarets struktur med nogle patologiske ændringer.

    Den består af tre dele:

    Hvis aneurismeens "nakke" er næsten fuldstændig identisk i sin struktur med den vaskulære trelagsvæg, har den tyndeste del af kuppelen kun ét vævslag, der kan bryde igennem og forårsage alle efterfølgende komplikationer.

    Årsager til aneurisme kan være meget forskelligartede.

    Patologisk dannelse kan fremkaldes af:

    • genetiske lidelser (såsom bindevævssygdom eller polycystisk nyresygdom);
    • cerebral vaskulær sundhedsproblem;
    • blodstrømsforstyrrelser (arteriovenøs medfødt misdannelse);
    • hovedskader
    • sår;
    • smitsomme læsioner
    • kræft;
    • hypertension af forskellig oprindelse;
    • åreforkalkning.

    Andre faktorer, der forårsager vaskulære aneurysmer indbefatter unormal livsstil, manglende mobilitet, dårlig kost, alkohol, rygning og medicin. En række videnskabsmænd har oplysninger om, at p-piller kan være en faktor i forekomsten af ​​sygdommen.

    Hvis vaskulær aneurisme skyldes en sygdom forårsaget af et infektiøst middel, kaldes det miotisk. Uddannelse, der forekom på baggrund af kræft, er forbundet med primærcancer i hoved og nakke samt kræftmetastaser fra andre områder.

    Klassifikation af patologi

    For at behandle en aneurisme er det nødvendigt at identificere hvilken klasse af formationer den tilhører, og finde ud af sygdommens sværhedsgrad.

    Der er sådanne typer af aneurismer:

    1. Sækformet. Som navnet antyder, det ligner en "rund" taske "fastgjort" til fartøjet, fyldt med blod. Med sin base eller hals det går til enten forgrening af skibene eller til selve arterien (i nogle tilfælde kan man finde navnet "berry" aneurisme, der anvendes på grund af den eksterne lighed med bæren på grenen). Det er en saccular aneurisme, der ifølge statistikker er mest udbredt, der primært forekommer hos middelaldrende og ældre.
    2. Side. Det ligner en tumor på fartøjets væg.
    3. Veretenopodobnaya. Det udvikler sig som følge af udvidelsen af ​​en af ​​skrogvæggenes sektioner.

    Derudover er der en klassificering af aneurysmer efter størrelse:

    • lille - op til 11 millimeter i diameter;
    • Mellem - op til 25 mm;
    • gigantiske - fra 25 mm og derover.

    Vaskulær aneurisme har ikke klare "præferencer" for grupper af mennesker, som den kan ramme - alle kan blive syge. Men der er visse kategorier af mennesker med høj risiko: aneurysm opstår på baggrund af en række medfødte abnormiteter.

    Det vides at kvinder bliver syge oftere. I gennemsnit er forekomsten 10 tilfælde af aneurysmbrud pr. 10.000 mennesker.

    Fare for sygdom

    Det blev nævnt ovenfor, at konsekvensen af ​​en brudt aneurysmal formation er en blødning i hjernevævet. Enhver sådan hændelse er fyldt med de mest alvorlige konsekvenser for menneskers sundhed - en række lidelser i nervesystemet, slagtilfælde og endda død af patienten. Det sker ofte, at brudene følger hinanden efter hinanden, eller der dannes flere aneurysmer, der kan bryde.

    Hvis dette sker, fylder blodet blødt væv og falder ind i området mellem hæklen på kraniet og selve hjernen. Konsekvenserne og alvorligheden af ​​konsekvenserne afhænger af det område, hvor dette forekom. En anden farlig konsekvens af blødning er sandsynligheden for at udvikle hydrocephalus, når cerebral cerebrospinalvæske akkumuleres i de overordnede ventrikler. Den fyldte ventrikel vil udvide det omgivende hjernevæv og knuse det.

    En anden farlig konsekvens er vasospasme: en indsnævring af hjernens skibe, der forårsager mangel på blod på sine vitale områder. En mangel på blod forårsager iltstark og mangel på næringsstoffer i vævene, og hvis denne tilstand varer i tilstrækkelig tid, vil det føre til slag eller død på de berørte områder.

    Tegn af

    Først er aneurysmal vasodilation asymptomatisk. Små formationer kan være til stede i en person gennem hele levetiden uden at forårsage ubehag. Aneurysm sygdom manifesterer sig som væksten i uddannelse eller efter den faktiske kløft. Sidstnævnte kan forekomme, for eksempel mod baggrunden for signifikant psyko-følelsesmæssig stress, under stress eller efter intensivt fysisk arbejde.

    Blandt tegnene er:

    • muskel svaghed, fuldstændig lammelse af den ene side af ansigtet;
    • dårlig følsomhed, følelsesløshed i ansigtsmusklerne;
    • smerte i øjet
    • konstant pupil dilation;
    • uklarhed i det visuelle felt
    • indsnævring af det visuelle felt;
    • forvrængning af form af synlige objekter
    • periodiske svaghed i benene
    • parese af ansigtsnerven;
    • nedsat hørelse i en af ​​ørerne
    • tinnitus.

    De specifikke tegn på en aneurisme afhænger af, hvor den er opstået, og hvilket område af hjernen er berørt.

    Hvis udvidelsen af ​​blodkarrene, der er dannet i cerebral aorta, har udbrudt, oplever personen en alvorlig, meget skarp hovedpine, når opkastning, kvalme og stiv nakke. Smerten er så stærk, at en person kan miste bevidstheden. De patienter, der har oplevet et gennembrud vaskulært aneurisme, siger, at de ikke oplever smerter i hovedet mere end i det øjeblik.

    Et gennembrud sker pludselig og manifesterer sig ekstremt skarpt. I nogle tilfælde føler nogle patienter nogle få timer og lige dage før bruddet akut hovedpine, der tjener som en slags advarsel om et angreb.

    Der kan også være symptomer:

    • århundredes udeladelse
    • angst;
    • lysfølsomhed;
    • adfærdsmæssige ændringer;

    Hvis smerten først og fremmest er koncentreret i hovedet på hovedet, vil skaden sandsynligvis have påvirket den anterior-forbindende eller anterior-cerebrale arterie, i den occipitale - bageste, i midten af ​​hovedet - basilære arterieaneurisme er diagnosticeret.

    Den bedste måde at forebygge aneurysmbrud på er at foretage en rettidig diagnose ved de første symptomer. Hvis patienten fra tid til anden begynder at opleve hovedpine, som kan kombineres med et eller flere af de ovennævnte symptomer, er det akut at konsultere en specialist til undersøgelse og behandling.

    Diagnose af aneurisme

    Der er hyppige situationer, hvor dannelsen på et fartøj findes ved en tilfældighed, under en rutinemæssig undersøgelse af en patient eller i diagnosen af ​​andre patologier - for eksempel under en differentialstudie for hjernekræft. Men oftest manifesterer den vaskulære aneurisme sig direkte i bruddet: patienten pludselig svinder, han kan få kramper eller et angreb af epilepsi, temperaturen stiger, andre symptomer opdages. Det er umuligt at forsøge at forbedre tilstanden i dette tilfælde alene, det er nødvendigt at straks overføre patienten til lægernes hænder for at redde sit liv og om muligt undgå alvorlige konsekvenser.

    Men hvordan man bestemmer sygdommen på udviklingsstadiet? Den bedste måde at bekæmpe patologi er trods alt er rettidig afsløring og forebyggelse. Til dette formål er forskellige teknikker til diagnosticering af helbredsskadernes sundhedstilstand.

    Der findes flere grundlæggende diagnostiske metoder:

    • Angiografi. Dette er en metode til forskning ved røntgenstråler ved at indføre et radiopent stof i blodbanen. Efter at have analyseret kortet over hjerneskibe, er det muligt at bestemme deres tilstand, for at identificere sammenbrud og destruktive vaskulære forandringer, som omfatter aneurysmer. Metoden for angiografi gør det muligt at præcis lokalisere udseendet af dannelsen. Denne undersøgelse udføres i særligt udstyrede laboratorier, hvor et kateter indsættes i patienten, der diagnosticeres, hvilket forsigtigt avanceres til det syge fartøj er nået. Derefter injiceres et kontrastmiddel fra kateteret ind i blodbanen, og efter et stykke tid, der er nødvendigt for dets distribution via det vaskulære netværk, tages billederne med en røntgenmaskine.
    • Imaging. I modsætning til angiografi er denne metode mere teknologisk, informativ og endvidere ikke-invasiv, dvs. det giver patienten et minimum af ulejlighed. Tomografi kan lokalisere ueksploderet aneurisme, eller bestemme placeringen og konsekvenserne af blødning. Som regel er tomografi ordineret til patienter, der mistænkes for at have en burstdannende neoplasma. I nogle tilfælde udføres diagnose såvel som røntgenundersøgelse ved at indføre i blodet af et bestemt volumen af ​​en kontrastforbindelse - for at opnå mere præcise resultater.
    • Magnetoresistivomografi (såkaldt MR). Denne metode bruger en kombination af radiobølger og magnetfelter for at få de mest detaljerede og klare billeder i tre dimensioner (selv om klassiske todimensionale dias er mulige). MRI bestemmer aneurysmens placering, dens størrelse og type, sandsynligheden for blødning og, hvis den allerede er sket, dens fordeling og konsekvenser.
    • Diagnose af cerebrospinalvæske - prøveudtagning af cerebrospinalvæske. Denne type analyse er tildelt patienter, som lægen mistænker for aneurysmbrud. Hegnet er udført under lokalbedøvelse; Fra det subarachnoide område tages en lille væskeprøve til yderligere undersøgelse, som kontrolleres for blødning.

    Behandlingsmetoder

    Det blev nævnt ovenfor, at aneurisme ikke brydes i alle tilfælde - ganske ofte bor folk med denne uddannelse i mange år uden at opleve ubehag. Grundreglerne for disse patienter er kontrol med deres tilstand og løbende forebyggelse.

    • kontrol blodtryk
    • konstant overvåge niveauet af kolesterol og, hvis dets niveau er højt, undergå passende behandling;
    • undgå hovedskader og hjerneinfektioner;
    • hvis sidstnævnte er sket - at gennemgå et kursus af nødvendig terapi;
    • Overvåg din tilstand omhyggeligt, kend symptomerne på aneurysmen og informer din læge om deres manifestation omgående, så behandlingen om nødvendigt blev påbegyndt så hurtigt som muligt.

    Behandling af aneurysmen er valgt i overensstemmelse med symptomer og diagnostiske resultater, der viser typen af ​​aneurisme, dens lokalisering, graden af ​​udvikling (eller omfanget af spalten). For aneurisme bør behandling også vælges ud fra patientens alder, hans generelle helbred, historie og arvelige faktorer. En række kirurgiske teknikker bruges til at behandle hjerneskibe.

    Der er to hovedmåder:

    1. klipning;
    2. Endovaskulær embolisering.

    I det første tilfælde ligger behandlingen af ​​aneurysmen i den kendsgerning, at den beskadigede del af skibet ser ud til at være "afbrudt" fra blodbanen med bevarelse af hovedcirkulationen: Et særligt klip er fastgjort til aneurismen, der overtrykker neoplasmen. Den anden metode indebærer indføring i kroppen af ​​særlige stoffer. Introduktion er via lårbenarterien. De stoffer, der trænger ind i blodbanen, fylder aneurismen, blokkerer det uden at påvirke hovedblodstrømmen.

    De anvendte stoffer er enten specielle lægemidler eller limning af det beskadigede område af mikrospiralen.

    forebyggelse

    Er det muligt at forhindre udvikling af aneurisme? Desværre har medicin i dag endnu ikke pålidelige måder at sikre forebyggelsen af ​​forekomsten af ​​denne sygdom. De patienter, der er i en højrisikogruppe, bør nøje overvåge deres eget helbred, observere den korrekte livsstil, daglige mønstre og kost. Alkoholindtagelse, stofbrug og rygning bør udelukkes fuldstændigt.

    Blodfortyndende lægemidler kan have en bestemt positiv effekt hos patienter med stor risiko for aneurysm. Rådgivningen om at tage dem bør konsulteres med din læge. Det er nødvendigt at konstant overvåge trykket, og kvinder bør være særlig opmærksomme på de mulige farer ved orale præventionsmidler. Det bør kun udføres sådanne lægemidler i samråd med lægen. Det bør koordineres for at tage medicin - og også nøje følge proceduren for at tage allerede ordineret af en specialist.

    Hvis en aneurisme er blevet detekteret og på et tidspunkt er begyndt at vokse, kan lægen beslutte om forebyggende operation for at undgå mere alvorlige konsekvenser i fremtiden.