Axonopati - Karakteristika og behandlingsmetoder

Sclerose

Axonopati er en lidelse, der påvirker processerne i nerveceller. De er placeret i hele kroppen, så symptomerne på sygdommen kan være forskellige.

Axons nederlag tilhører gruppen af ​​polyneuropatier. Sygdommen anses for at være en langsomt udviklende degenerativ proces. Axonopati behandles af en neurolog.

Ligesom alle lidelser i det perifere nervesystem manifesteres sygdommen af ​​nedsat bevægelse og følsomhed, autonome symptomer. Med tilstrækkelig behandling kan degenerationen standses, hvorved prognosen for livet forbedres.

Årsager og patogenese af sygdommen

Perifere nerveprocesser kan udvikle sig på grund af følgende grunde:

  1. Kemisk forgiftning. Med de langsigtede virkninger af gift på kroppen forstyrres den intracellulære metabolisme af neuroner, hvilket resulterer i mangel på essentielle næringsstoffer og væv gennemgår degeneration. Forgiftningsmidler omfatter: methylalkohol, carbonmonoxid, arsen.
  2. Endokrine lidelser. På grund af hormonel ubalance sænkes metaboliske processer i kroppen. Dette afspejles i alle funktioner, herunder transmission af nerveimpulser langs axoner.
  3. Vitaminmangel. Manglen på gavnlige stoffer fører til en langsom progressiv ødelæggelse af perifere processer.
  4. Kronisk forgiftning med ethylalkohol. Axonopati udvikler sig ofte hos personer, der lider af alkoholisme i flere år.

Mekanismen for forekomsten af ​​overtrædelser i axoner betragtes på mobilniveau. I perifereprocesserne findes der ingen organeller, der producerer proteinforbindelser (EPS, ribosomer). Derfor kommer for funktionen af ​​de perifere dele af næringsstoffer fra cellelegemet (neuron). De bevæger sig til axonen ved hjælp af specielle transportsystemer. Under påvirkning af giftige stoffer eller hormonelle ændringer forstyrres strømmen af ​​proteiner til periferien.

Den patologiske tilstand kan også forekomme på grund af utilstrækkelig energiproduktion i mitokondrier, hvilket fører til forstyrrelse af anterogradstransporten af ​​phospholipider og glycoproteiner. Degeneration er især udtalt i lange axoner. Af denne årsag mærkes de vigtigste symptomer på sygdommen i de distale ekstremiteter.

Nederlaget for de perifere processer fører gradvist til hele cellenes død. Samtidig er det umuligt at gendanne funktioner. Hvis neuronens krop forbliver intakt, er patologisk regression mulig.

Risikofaktorer

Forstyrrelse af cellulær metabolisme forekommer ikke uden årsag.

I nogle tilfælde ser det ud til, at den provokerende faktor var fraværende, men det er det ikke.

Således udvikles en subakut og kronisk variant af axonopati. I disse tilfælde opstår degeneration gradvis.

Risikofaktorerne for forekomsten af ​​den patologiske proces omfatter:

  • kronisk forgiftning, som ikke altid kan mærkes - folk der arbejder i farlige erhverv, tager langvarige lægemidler og lever under ugunstige forhold udsættes for det;
  • tilstedeværelsen af ​​inflammatoriske neurologiske sygdomme forårsaget af infektiøse midler;
  • cancer patologi;
  • kroniske sygdomme i indre organer;
  • alkoholmisbrug.

Typer af patologisk tilstand

Der er 3 typer af axonopati, som adskiller sig i udviklingsmekanismen, sværhedsgraden af ​​det kliniske billede og den etiologiske faktor.

  1. Overtrædelse af type 1 refererer til akutte degenerative processer, sygdommen opstår ved alvorlig forgiftning af kroppen.
  2. Subakut patologisk proces karakteriserer overtrædelsen af ​​type 2, hvilket fører til metaboliske lidelser. Ofte er det - diabetes, gigt osv.
  3. Degenerering af perifere processer af type 3 udvikler sig langsomt end andre varianter af sygdommen. Denne type sygdom ses ofte hos immunkompromitterede personer og dem, der lider af alkoholisme.

Kliniske manifestationer

Det første symptom på axonopati er et fald i følsomhed, som forekommer gradvist. Det kliniske billede er præget af følelse af gåsebumper i fod og hånd, følelsesløshed i fingrene. Så er der et fuldstændigt tab af dyb følsomhed på typen af ​​"strømper" og "handsker". Med udviklingen af ​​den patologiske tilstand kan en person ikke føle smerte og temperaturstimuli.

En udtalt degenerativ proces manifesteres af motorisk svækkelse. Patienten er bekymret for svaghed, lameness. I den terminale fase af sygdommen udvikles perifer lammelse og parese. Senen reflekser er svækket eller ikke forårsaget overhovedet.

Axoner af nedre og øvre ekstremiteter, kraniale nerver udsættes for degeneration. Axonopati af peroneal nerve er udtrykt ved følgende symptomer:

  • benmotoraktivitet lider - processen med fleksion og forlængelse forstyrres;
  • der er ingen pronation og supination;
  • reduceret styrke i kalvemusklerne, hvilket resulterer i en ændring i gangen.

Oculomotoriske nerves nederlag fører til skævhed, ptosis. Der kan være et fald i synsskarpheden og en indsnævring af de visuelle felter.

Hvis phrenic nerve er involveret i degenerative processer, opstår der et karakteristisk Horners syndrom, som er karakteriseret ved udviklingen af ​​ptosis, miosis og enophthalmos (tilbagetrækning af øjet).

Med nederlaget for vagusnerven forstyrres inderveringen af ​​de indre organer, dette er klinisk manifesteret af takykardi, en stigning i NPV.

Diagnostiske metoder og behandling

Neuropatologen diagnosticerer sygdommen under en bestemt undersøgelse. Han udfører følsomhedsstudier, muskelstyrke og reflekser. For at bestemme årsagerne til den patologiske tilstand udføres laboratoriediagnostik. Patienterne skal bestå en generel og biokemisk blodprøve. Estimeret mineralindhold: calcium, natrium og kalium, glucose.

Ved hæmodynamiske forstyrrelser udføres et EKG. Der vises også røntgenundersøgelse af brystet. For at udelukke CNS-sygdomme udføres elektroencefalografi og USDG af hovedets kar.

Den specifikke diagnose omfatter elektronuromyografi. Denne undersøgelse giver os mulighed for at estimere forekomsten af ​​læsioner i perifere processer, samt bestemme, hvordan pulsen udføres.

I degenerative processer er behandlingen af ​​axonopati lang. Ud over udviklingen af ​​muskler ved hjælp af træningsterapi og massage, viser brugen af ​​stoffer.

Disse omfatter stoffer fra gruppen af ​​nootropics, vitaminer fra gruppe B. De ordinerer medicin

Piracetam - en af ​​de mest berømte nootropics

Phenotropil, Piracetam, Neuromultivitis, som hjælper med at genoprette metabolisme inde i cellerne i nervesystemet. Også vist er stoffer til forbedring af blodcirkulationen i hjernen, med deres hjælp til forbedring af ernæringen af ​​hjernevæv - Cerebrolysin, Actovegin.

Når hormonel ubalance er nødvendig for at behandle den underliggende sygdom, der førte til udvikling af axonopati. Komplikationer af patologi omfatter lammelse, blindhed, hjerte-kar-sygdomme og slagtilfælde.

Forebyggende foranstaltninger omfatter bekæmpelse af provokerende faktorer - forgiftningseffekter, alkoholisme. Med diabetes er det nødvendigt at opretholde normale glukoseniveauer. Udseendet af paræstesi betragtes som en grund til at henvise til en neuropatolog.

Axonal polyneuropati (axonopati). Arter.

Axonal polyneuropati (axonopati)

Dette er en multipel skade på perifere nerver på grund af axonskader, der manifesteres af perifer lammelse, en overtrædelse af følsomhed, trofiske og vegetative-vaskulære lidelser.

Der er akutte, subakutte og kroniske axonale polyneuropatier.

Akut axonal polyneuropati. Oftest forbundet med selvmords- eller kriminelforgiftning og forekommer på baggrund af et billede af alvorlig forgiftning med arsen, organophosphatforbindelser, methylalkohol, carbonmonoxid mv. Det kliniske billede af polyneuropati finder sædvanligvis sted inden for 2-4 dage, og derefter hærdes der inden for få uger.

Subacut axonal polyneuropati. De udvikler sig inden for få uger, hvilket er typisk for mange tilfælde af toksiske og metaboliske neuropatier, men et endnu større antal sidstnævnte tager lang tid (måneder).

Kronisk axonal polyneuropati. Fremskridt i lang tid: fra 6 måneder eller mere. Udvikler oftest ved kronisk forgiftning (alkohol), vitaminmangler (gruppe B) og systemiske sygdomme som diabetes, uremi, biliær cirrose, amyloidose, cancer, lymfom, blodsygdomme, kollagenose. Af lægemidlerne bør der lægges særlig vægt på metronidazol, amiodaron, furadonin, isoniazid og apressin, som har en neurotrop virkning.

Alkoholisk polyneuropati. Det ses hos alkoholmisbrugere. Alkoholisk polyneuropati udvikler sig i de sene stadier af sygdommen. I patogenesen af ​​hovedrolle hører til den giftige virkning af alkohol på nerverne og forstyrrelse af deres metaboliske processer. Ændringer udvikler sig ikke kun i ryg- og kranierne, men også i andre dele af nervesystemet (hjerne og rygmarv).

Kliniske manifestationer.

Alkoholisk polyneuropati udvikler sig ofte subakutivt. Der er paræstesier i de distale ekstremiteter, smerter i kalvemusklerne. Smerterne forværres ved kompression af muskler og tryk på nervebukserne (et af de tidligste karakteristiske symptomer på alkoholisk polyneuropati). Herefter udvikles svaghed og lammelse af alle lemmer, mere udtalt i benene. Extenders af fod er primært påvirket. Atrofier udvikler sig hurtigt i paretiske muskler. Tendon og periosteal reflekser i begyndelsen af ​​sygdommen kan være forhøjet, og deres zoner udvides. Med et udpræget klinisk billede er der muskulær hypotoni med et kraftigt fald i muskel-artikulær følelse. Der er en forstyrrelse af overfladefølsomheden af ​​typen "handsker" og "strømper". Forstyrrelser med dyb følsomhed fører til ataktiske forstyrrelser, og i kombination med tab af sener og periostale reflekser ligner det kliniske billede den syfilitiske tørhed i rygmarven og kaldes endda pseudotaber. Imidlertid er der ikke nogen karakteristiske gennembrudssygdomme i vandladning, smerter som "lumbago", en positiv Wasserman-reaktion i cerebrospinalvæsken og blodet og ændringer i eleverne. I nogle tilfælde kan alkoholisk polyneuropati udvikles akut, oftere efter signifikant hypotermi. Der kan være psykiske lidelser.

Der kan være vasomotoriske, trofiske og sekretoriske lidelser i form af hyperhidrose, ødem i de distale ekstremiteter, lidelser i deres normale farve og temperatur. Fra kraniale nerver, oculomotoriske og visuelle kan påvirkes, færre er de involveret i vagusprocessen (acceleration af puls, respirations svækkelse) og phrenic nerver.

Sygdomsstadiet varer normalt i uger og endda måneder. Derefter begynder den stationære scene og under behandling, scenen for omvendt udvikling. I alt varer sygdommen fra flere måneder til flere år. Med udelukkelse af alkoholbrug er prognosen sædvanligvis gunstig. Prognosen bliver alvorlig, når hjertens grene af vagusnerven og phrenic nerve er involveret i processen.

Behandling.

Tilsæt vitaminer C, gruppe B, metaboliske midler i genopretningsperioden - amiridin, dibazol, fysioterapi.

Arbejdskapacitet I de fleste tilfælde er patienterne deaktiveret, dvs. handicappede i gruppe II. Ved genoprettelse af motorfunktioner kan den tredje gruppe handicap etableres under hensyntagen til hovedprofessionen, og senere kan patienten med vellykket behandling anerkendes som uhæmmet.

Foruden axonale polyneuropatier er der tunnelmononeuropatier, som også er et undersøgelsesspørgsmål i NEUROLOGI.

Axonomelinopati hvad er det

Figur 10. Forholdet mellem Schwann-celler og regenererende axoner. Og - intakt fiber; B - efter transektion i det perifere segment, begynder Schwann-celler, som har mistet kontakten med axonen, at producere nervevækstfaktor og dets receptorer, som er indsat i cellemembranet af selve Schwann-cellerne; C og D-kontakt af Schwann-celler med en voksende axon blokerer syntesen af ​​nervevækstfaktor og dens receptorer i Schwann-celler.

Det sværeste ved regenerering af nervefibre er spørgsmålet om årsagerne til dannelsen af ​​skud fra beskadigede aksiale cylindre og deres vækst mod den perifere ende. Det blev antaget, at evnen af ​​afbrudte axoner til at producere endelige eller sikkerhedsfilialer er en karakteristisk for dem. Moderne neurologer forklarer dette fænomen ved proliferationen af ​​protoplasmets axonale strøm fra nervecellen til periferien, hvilket skaber spænding ved afslutningen af ​​den afbrudte axon og bidrager til dannelsen af ​​skud.

Bevægelsesretningen for unge axoner, Kahal og Frossman, blev forklaret ved tilstedeværelsen af ​​kemotaxis fra den del af regenererende fibre i den perifere ende. Duusten og Held troede på, at axoner vokser langs visse præforberedte stier, der dannes i vommen mellem enden af ​​den afbrudte nerve. Denne teori om regenerering af nervefibre udvikles i øjeblikket af Weiss, som peger på mekaniske faktorer, som påvirker bevægelsen af ​​nydannede aksiale cylindre i en bestemt retning. Sådanne ledende formationer er ultramikroskopiske strukturer i væv, hvorigennem regenererende axoner fremskyndes.

I modsætning til disse synspunkter anerkender Muralt tilstedeværelsen af ​​et særligt kemikalie i den nerve, der fremmer sin vækst. Disse forskellige synspunkter er langt fra at løse et af hovedproblemerne med nerveregenerering.

Væksthastigheden for regenererende axoner hos mennesker vurderes af Tinel-symptomet. På nuværende tidspunkt er det antaget, at en axon hver dag kan vokse med 1,37-2,25 mm, Senderland noter efter sutur af en nerve, en gradvis afmatning i væksten af ​​regenererende axoner i distal retning til 0,5 mm om dagen.

Eksperimentelle observationer af indflydelsen af ​​forskellige lokale og generelle påvirkninger på regenerering af nervefibre har stor praktisk betydning.

I dyreforsøg (hunde, kaniner) blev et sår på stedet for sciatic nerve-transektion inficeret med mikrobielle kulturer, streptocid- og sulfidinpulver blev injiceret, og kredsløbsforstyrrelser i lemmen blev forårsaget af ligering af iliacarterien på den sciatic nerve-transektionsside.

Med alle disse virkninger opstår nervefiberregenerering, men tempoet og karakteren af ​​dets udvikling ændres. Processen med degenerering af den perifere ende og "rengøring" af forfaldne produkter af gamle fibre er bremset. Suppuration i et sår eller akkumulering af langsomt absorberbare fremmedlegemer (sulfidinpulver) førte til dannelsen af ​​komplekse ar med omfattende inflammatoriske infiltrater og tætte fibrøse ledninger, der hæmmer bevægelsen af ​​de nydannede axoner, hvoraf nogle spredte sig, den anden - ændrede retningen af ​​vækst. I løbet af de første måneder voksede kun en lille mængde regenererende fibre ind i den perifere ende. Myelinering og dannelsen af ​​endinger af unge nervefibre blev forsinket. Observationer af regenerering af nervefibre et år efter transektion af næsen viste, at funktionen af ​​næsen efter disse virkninger kan genoprette (nogle gange delvist), især hvis penicillinbehandling blev påført, efter at nerveen blev syet i et inficeret sår. Antallet regenererede nervefibre i den perifere ende var tæt på deres antal i kontroldyr, men pulpfibre var for det meste småkaliber, dvs. umodne.

axonopathy

beskrivelse

Axonopati er en sygdom, der er karakteriseret ved læsioner af de lange processer af nerveceller af forskellige årsager. Axonopati refererer til sygdomme af den patologiske type og er en type polyneuropati.

Axonopati er opdelt i tre typer, afhængigt af mekanismen for dets udvikling i kroppen.

  1. Den første type axonopati er akut axonal polyneuropati, den anden type er subakut axonal polyneuropati, og den tredje type er kronisk axonal polyneuropati. Den første type sygdom kan udvikle sig med methanol, arsen eller kulilteforgiftning.
  2. Den anden type udvikler sig på grund af metaboliske lidelser.
  3. Den tredje type af axonopati kan udvikle sig med misbrug af alkohol og kroniske vitaminmangel.

symptomer

Symptomer på axonopati er: en krænkelse af følsomhed, fornemmelser i kroppen af ​​en ubehagelig karakter, forstyrrelser i bevægelser, vegetative funktioner, for eksempel øget svedtendens, hudpigmentering og andre.

Axonopati har en meget langsom udvikling. I denne sygdom kan både store og små nervefibre påvirkes. Udviklingen begynder med de fjerneste dele af kroppen, fingerspidserne eller tæerne.

Tegn på udvikling af axonopati: smertefølsomhed forstyrres (følsomheden af ​​huden er atrofieret), følsomheden af ​​temperaturer falder (patienten holder op med at føle sig kold og varm), reflekser falmer.

Genoprettelsen af ​​alle forstyrrede funktioner i kroppen såvel som udviklingen af ​​axonopati er ekstremt langsom og er ikke altid fuldstændig.

diagnostik

Diagnostiserende axonopati finder sted i trin. Diagnosen begynder med at spørge patienten om sygdommens manifestationer og undersøge den. Derefter skal du gennemføre laboratorie- og instrumentstudier.

Diagnostiske metoder til axonopati omfatter: elektroneuromyografi (etablere læsionsniveauet og undersøge elektrodesignalets adfærd), en generel klinisk analyse af blod, urin, biokemisk blodanalyse for glukoseniveau, punktering af cerebrospinalvæske med efterfølgende undersøgelse, røntgenstråle, ultralyd af alle organer i peritoneumet, HIV-infektionstest.

forebyggelse

I medicin er der ingen konkret mening og svar på spørgsmålet om årsagerne til begyndelsen og udviklingen af ​​axonopati i menneskekroppen. Derfor har ingen endnu formået at udvikle en metode til forebyggelse af denne sygdom.

Læger - forskere råder mennesker, der er tilbøjelige til denne sygdom, for at undgå stressede situationer så meget som muligt og at være i ro i det meste af tiden.

behandling

Behandlingen af ​​axonopati er en ekstrem lang proces. Først og fremmest er vitaminkomplekser ordineret, medicin, der kan forbedre blodgennemstrømningen i små fartøjer. Anvend derefter de værktøjer, der gradvist genopretter det menneskelige nervesystem, nyd det med de nødvendige stoffer og styr det for at forhindre gentagelse af sygdommen.

Desuden kan behandling foreskrives for den sygdom, mod hvilken axonopati har udviklet sig. For eksempel antibakterielle eller antivirale lægemidler. Hvis patienten lider af diabetes, er han ordineret hypoglykæmiske lægemidler.

Rehabiliteringsperioden efter axonopati er også forsinket, da den fuldstændige restaurering af nervesystemet praktisk taget ikke forekommer. Alle patienter har resterende virkninger, der manifesterer sig i lidelser eller dysfunktioner i andre organer og systemer. Sandsynligheden og intensiteten af ​​disse dysfunktioner afhænger af omfanget og graden af ​​udvikling af axonopati.

Behandling af axonal polyneuropati og dens symptomer

Polynuropati er en kompleks proces, der opstår, når det perifere nervesystem som helhed påvirkes, såvel som individuelle nervefibre og blodkar, der fodrer dem. Det er sædvanligt at skelne mellem axonal og demyeliniserende polyneuropati, uanset hvilken form for sygdommen der er primær, sekundær patologi slutter sig over tid.

Den mest almindelige er den aksonale type polyneuropati (neuropati eller neuropati), men uden rettidig behandling udvikler symptomerne på demyeliniseringsprocessen, hvorfor det er nødvendigt at forstå årsagerne til sygdommen og hvordan man stopper dens udvikling.

Årsager og mekanisme for udvikling

Axonal polyneuropati (axonopati) er en neurologisk sygdom præget af en symmetrisk læsion af nerverne i ekstremiteterne. Sygdom opstår af forskellige grunde og har derfor forskellige udviklingsmekanismer.

Det er sædvanligt at isolere de primære og sekundære axonale former for polyneuropati. I det første tilfælde bliver arvelige sygdomme og idiopatiske processer årsager, det vil sige sygdommen udvikler sig af ukendte årsager. De sekundære årsager omfatter giftig forgiftning, infektiøse, endokrine og systemiske sygdomme, forringede metaboliske processer og andre.

Listen over hovedårsagerne til udviklingen af ​​axonopati:

  1. Genetisk prædisponering for neurologiske sygdomme og kollagensygdomme.
  2. Diabetes mellitus med hyppige stigninger i blodsukker.
  3. Autoimmune processer, der påvirker nervevæv.
  4. Skjoldbruskkirtelfunktionssvigt.
  5. Tumorer i nervesystemet og indre organer.
  6. Komplikationer udsatte difteri.
  7. Alvorlig lever- og nyresygdom.
  8. Infektioner, der giver komplikationer til nervesystemet.
  9. Manglen på vitaminer, især stærkt påvirket af manglen på vitaminer i gruppe B.
  10. Immundefekt står i de senere stadier.
  11. Kemoterapi, langvarig brug af visse lægemidler til arytmier og andre.
  12. Intoxicering med narkotiske stoffer, alkohol, giftstoffer, kemikalier.
  13. Vibrerende eksponering.
  14. Dårlig vaccinationer.
  15. Skader - chok, stretching, kompression, hvilket medfører skade på nervefibre.
  16. Hypotermi.

Og da årsagerne til axonal neuropati er helt forskellige, har mekanismen for sygdomsudviklingen i hvert enkelt tilfælde sine egne egenskaber. Men det generelle er, at med denne type sygdom lider axoner - nervefibre (stænger), der fører impulser. Der er flere eksempler:

  1. I alkoholisme er nerverkappen primært påvirket, det vil sige demyeliniserende polyneuropati indtræder oprindeligt og efterfølgende axonale sammenføjninger. Denne form udvikler sig langsomt - fra flere måneder til flere år afhænger alt af mængden og kvaliteten af ​​alkoholholdige drikkevarer.
  2. Med diabetes mellitus begynder de skibe, der føder nerverne, at lide. Nerveceller ophører med at fungere normalt fra utilstrækkelig ernæring og dør efterfølgende.
  3. Meget hurtigt, på få dage udvikler polyneuropati sig med alvorlig forgiftning af kemikalier - bly, kviksølv, arsen, giftstoffer, kulilte. I dette tilfælde påvirkes hele nerven, celledød og forringelse af de funktioner, der er tildelt det beskadigede område, begynder.

Selv med de samme symptomer på axonal patologi afslører hver patient forskellige årsager og mekanismer i dens udvikling. Men for at identificere årsagen til udviklingen af ​​sygdommen er meget vigtig - processen med at korrigere patientens livsstil og den foreskrevne behandling afhænger af det.

Klinisk billede

Axonal neuropati i øvre og nedre ekstremiteter kan ledsages af forskellige symptomer, men der er visse tegn, der er til stede i hver patient.

Axonopatier er opdelt i tre typer:

  1. Akut - hurtigt udviklende, oftest med alvorlig forgiftning.
  2. Subakut - symptomer forekommer gradvist, sådan en tilstand er karakteristisk for hormonforstyrrelser og hormonforstyrrelser.
  3. Kronisk - sygdommen skrider uigennemtrængeligt, symptomer kan opstå efter langvarig alkoholforgiftning, beriberi, langvarige infektioner.

Ved subakut og kronisk axonal polyneuropati øges symptomerne langsomt, og deres udvikling afhænger af antallet af fibre involveret i den patologiske proces. De vigtigste symptomer på axonskader:

  1. Sår fingre - i starten er der mild smerte eller usædvanlige fornemmelser, men gradvist øger symptomet.
  2. Tab af følsomhed i hudområder.
  3. Udseendet af usædvanlig muskel svaghed ved udførelse af sædvanlige bevægelser.
  4. Parese symmetriske muskelgrupper (mindre lammelse).
  5. Tremor i ekstremiteterne, muskelspænding.
  6. Muscle spild.
  7. Hævelse af lemmerne.

Afhængigt af, præcis hvilke fibre der er påvirket i ekstremiteterne, kan forskellige symptomer overholdes:

  1. Motor - muskel svaghed, som gradvist øges og spredes fra bunden op. Reduceret muskel tone, udseende af anfald.
  2. Følsom - øger følsomheden, selv med en let berøring, smerte, prikkende kramper på huden.
  3. Vegetativ - øget svedtendens, gletscher i ekstremiteterne, marmorering eller blanchering af huden, seksuelt og urinfunktionerne forstyrres gradvist.

Arvelig motor sensorisk polyneuropati

Axoner kan blive beskadiget ikke kun i lemmerne, men også i andre dele af kroppen. Så lider:

  1. De oculomotoriske nerver - synkvaliteten falder, strabismus, ptosis, enophthalmos eller miosis udvikler sig, øjet synker.
  2. Vagusnerven - de indre organers arbejde er forstyrret, hjertesystemets aktivitet forstyrres oftest, arytmi og takykardi opstår.

Axonal neuropati ledsages ofte af trofiske læsioner: tør hud, sår, revner, hyperpigmentering. Sommetider forekommer der almindelige symptomer: hovedpine, trykfald, feber, men oftest forekommer de med axonopati af autoimmun oprindelse.

Med fremdriften af ​​aksonale lidelser bliver symptomerne ikke blot for patienten, men også for dem der er omkring ham. Gangen bliver vanskelig, usikker, det er svært for patienten at overvinde selv små afstande. Mange begynder at klage over meget stærke smerter, der er vanskelige at udholde.

Diagnose og behandling

Succesen med behandling af patologi afhænger af, hvor fuldført undersøgelsen vil være. De vigtigste diagnostiske metoder omfatter:

Blodsukkersats

Generel og biokemisk analyse af blod.

  • Sukker test
  • Urinanalyse.
  • Undersøgelser af infektioner.
  • Røntgen af ​​leddene.
  • USA.
  • Men den vigtigste undersøgelse betragtes som elektrokormografi. Dette er en instrumental metode til bestemmelse af lokaliseringen af ​​den berørte nerve, hvilket også gør det muligt at vurdere ledningsevnen af ​​nerveimpulser.

    Diagnose af axonal polyneuropati kræver omhyggelig indsamling af information om udviklingen af ​​patologi. Det er trods alt vigtigt ikke kun at foretage den korrekte diagnose, men også at bestemme den underliggende sygdom, der forårsagede axonal skade.

    Derfor kan diagnosen af ​​axonal polyneuropati kræve høring af forskellige specialister: en endokrinolog, en reumatolog, en smitsomme sygeplejerske og andre.

    Traditionel tilgang

    Først og fremmest er behandlingen af ​​axonopati rettet mod at eliminere den provokerende faktor:

    • i alkoholisk læsion af axonen er det nødvendigt at eliminere alkohol fuldstændigt
    • diabetes - normalisere sukker niveauer
    • med infektioner - tage antibiotika eller antivirale lægemidler
    • forgiftning kræver nødforanstaltninger for at fjerne toksinet fra kroppen.

    For det andet ordineres forskellige lægemidler afhængigt af patientens tilstand og de tegnende tegn på axonskader:

    1. Vitaminer: det mest nødvendige: B1, B6 og B12 - de har en positiv effekt på nervesystemet som helhed. Derudover kan vitaminerne A, E og C administreres.
    2. Smertepiller: I de fleste tilfælde er der nok ikke-narkotiske analgetika eller ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (Aspirin, Analgin, Ibuprofen), men med svær smerte anvender de narkotiske smertestillende medicin (Morphine).
    3. I alvorlige tilfælde er glukokortikosteroidlægemidler påkrævet: Prednisolon, Methylprednisolon og forskellige immunosuppressive midler.
    4. Forberedelser, der forbedrer trofisme og blodcirkulation: Actovegin, Cerebrolysin, Pantogam, Trental.
    5. For at forbedre nerve ledningen udpeges: Amiridin, Axamon, Neyromidin.
    6. Om nødvendigt tilsættes antikonvulsiva stoffer (Carbamazepin), antioxidant (Mexidol) og metaboliske midler (Cavinton) til behandlingsregimen.

    Andre metoder

    Samtidig med medicinsk behandling udføres fysioterapi:

    1. Elektroforese.
    2. Galvanisering.
    3. Massage.
    4. Darsonvalization.
    5. Ozokerit.
    6. Parafinbehandling.

    Sørg for at udføre daglige terapeutiske øvelser under tilsyn af en erfaren træner. Efter udskrivning foreskrives ambulant behandling, og der anbefales anbefalinger til terapeutisk gymnastik, motion, ernæring og en sund livsstil.

    Behandling af axonal polyneuropati med folkemedicin er kun tilladt efter fjernelse af akut tilstand og med tilladelse fra den behandlende læge. Det er vigtigt, at stoffer ikke kommer i konflikt med ukonventionelle stoffer.

    Flere effektive opskrifter til behandling af axonal polyneuropati er:

    1. Tag 2 spsk. skeer af tørret Eleutherococcus rod, hæld 500 ml kogende vand og lad i 30 minutter i en termos. Efter tiden spændes bouillonen, tilsæt en skefuld citronsaft og 2 spiseskefulde acacia honning. Drikke dagen efter måltiderne.
    2. Tag lige mængder tørrede og hakkede oregano blade, kanel og frisk honning. Rør og tag 3 gange om dagen til dessertske.
    3. Hæld fersk persille (3 spsk. Skeer) i et glas kefir og drik dagligt inden sengetid.

    Med polyneuropati, salvie, kløver, vilde rosmarin og St. John's Wort infusions er nyttige. For at resultatet kan mærkes, er det nødvendigt at vælge et middel og tage det i 10-15 dage, og derefter tage en fem-dagers pause. Herefter kan du fortsætte behandlingen med et andet eller samme middel.

    Behandlingen af ​​axonal neuropati kræver meget tid og kræfter. Men hvis du holder opmærksom på symptomerne på sygdommen i tide og søger lægehjælp, kan du opnå et hurtigt og fuldstændigt opsving.

    Axonopatier: Årsager og hovedangivelser

    Axonopati er en sygdom i nervesystemet forbundet med involvering af neuronale axoner i den patologiske proces på grund af indflydelse fra forskellige faktorer. Det antages, at alle axonopatier i deres kliniske manifestationer er polyneuropati og kræver overvågning af en neurolog. Det er meget vigtigt at starte rettidig behandling, at gennemføre avancerede diagnostiske undersøgelser for at fastslå den egentlige årsag til sygdommen.

    Årsager til axonopati

    I overensstemmelse med årsagerne er alle typer af aksonopatier opdelt i tre store grupper: akutte, subakutte, kroniske axonopatier. Hvad er det, axonopati af den første type? Ofte forekommer en lignende tilstand ved akut forgiftning med forskellige giftstoffer (methanol, arsenforbindelser, carbonmonoxid) ledsaget af den hurtige udvikling af kliniske symptomer hos en syg person.

    Hvad er den anden type af axonopati? Denne tilstand er forbundet med et subakut, gradvist progressivt udseende af symptomer på neuronal axonal skade. Oftest forekommer sådan axonopati med forskellige metaboliske sygdomme (diabetes mellitus, anden endokrin patologi).

    Det er vigtigt at bemærke! Med udelukkelse af den skadelige faktor (afvisning af alkoholholdige drikkevarer, bekæmpelse af vitaminmangel osv.), Forsvinder symptomerne ikke fuldstændigt, da en del af skaden på axoner forbliver irreversibel.

    I tilfælde af axonopati af den tredje type, forekommer symptomer langsomt, i lang tid fortsætter de ubemærket af patienten selv. Et lignende mønster observeres hos personer med kronisk alkoholforgiftning, beriberi.

    Vigtigste symptomer på axonopati

    Axonopatiernes manifestationer er forskellige, og afhænger især af placeringen af ​​de berørte neuroner. De vigtigste symptomer på sygdommen: nedsat hudfølsomhed, kravling, ubehag, overdreven svedtendens eller mangel på det, overdreven pigmentering på huden.

    Udviklingen af ​​symptomer opstår som regel meget langsomt, hvis man ikke skal tale om den første type af axonopatier. Den gradvise inddragelse i den patologiske proces af et større antal axonfibre og nye axoner fører til en øget intensitet af symptomer og et fald i livskvaliteten hos syge mennesker.

    En axonopati af peroneal nerve observeres ofte i forbindelse med mange skadelige faktorer. Med udviklingen af ​​en sådan tilstand har patienten en krænkelse ikke kun af følsomhed i ben og fods område, men også en krænkelse i motorsfæren: Svaghed i fodens muskler fører til sin ufuldstændige bøjning, forlængelse og vende til siden. Alt dette fører til udseendet af den såkaldte "hest" gang eller stepping. Som følge af axonal skade kan der være nedsat bevægelse i fingrene på underbenene.

    Ved du, hvordan Milgamma komplekse adskiller sig fra Combibipen? Læs om virkningerne af stoffer på nervesystemet.

    Hvordan giftig forgiftning påvirker nervesystemet kan findes her.

    Diagnose af sygdommen

    Diagnosen af ​​axonopati og bestemmelsen af ​​årsagerne til dens årsag er en vanskelig opgave for enhver specialist. Derfor, hvis et af de ovennævnte symptomer fremkommer, er det nødvendigt at straks kontakte en neurolog til undersøgelse og udnævnelse af rettidig behandling. Det vigtigste stadium i diagnosen af ​​axonopatier er den neurologiske undersøgelse af patienten og indsamlingen af ​​alle klager under hensyntagen til dynamikken i deres udseende.

    For diagnosen skal du aktivt bruge:

    • electroneuromyography (en metode til bestemmelse af lokaliseringen af ​​læsionen og evaluering af parametrene for nerveimpulsen langs axonen);
    • generelle blod- og urintest;
    • biokemisk undersøgelse af blodglukose for at udelukke diabetes mellitus;
    • røntgenundersøgelse af brystet;
    • ultralyd;
    • tests for en række infektioner (syfilis, HIV).

    Behandling af axonopati

    Grundlaget for langvarig behandling af axonopati er recepten på vitaminer i gruppe B, C og E samt lægemidler, som forbedrer blodtilførslen til nerverne (Actovegin, Cerebrolysin, Clopidogrel, etc.). Meget ofte ud over disse stoffer bruger du stoffer fra gruppen af ​​nootroper - Nootropil, Piracetam, Fenotropil osv. Disse stoffer beskytter neuroner mod skadelige virkninger og forbedrer deres genopretning.

    Ved du hvorfor Actovegin bruges? Indikationer og kontraindikationer til aftale.

    Alt om Nootropil bivirkninger her.

    Oplysninger om nootropics findes på denne adresse: https://golmozg.ru/farmacevtika/nootropy-dlya-mozga.html. Nootropics for børn og voksne.

    Det er meget vigtigt at behandle den underliggende sygdom, på baggrund af hvilken axonopati optrådte. Hvis det er forbundet med en infektion, så er det først og fremmest nødvendigt at starte antiviral eller antibakteriel terapi. I tilfælde af diabetes mellitus skal behandling nødvendigvis omfatte hypoglykæmisk terapi for at kontrollere niveauet af glukose i blodet.

    I de første behandlingsfaser er det nødvendigt at påbegynde rehabiliteringsforanstaltninger med henblik på at genoprette beskadigede sensoriske og motoriske funktioner - terapeutisk massage, fysioterapi, fysioterapi.

    Hvad forårsager axonal degeneration?

    Axonal degeneration (axonopati) er den proces, der finder sted i et neuron, når dets stofskifte eller stof er forstyrret. I tilfælde af rettidig behandling er det muligt at genoprette neuronernes funktioner.

    Hvordan forekommer der axonal degeneration?

    Det perifere nervesystem består af nervefibre, der består af axoner (processer) af neuroner, hvis kroppe er placeret i rygmarven og hjernen. Der er ingen ribosomer og et granulært endoplasmatisk retikulum i axoner, og proteiner syntetiseret i kroppen indføres således dele af axoner ved hjælp af aksonale transportsystemer (axoplasmatisk strøm), der er opdelt i 3 typer:

    1) Den langsomme aksoplasmiske strøm spredes langs aksonen med en hastighed på 1 mm pr. Dag og transporterer proteiner - komponenter i cytoskeletten (den indre struktur af axonen, der består af orienterede mikrotubuli og neurofilamenter);

    2) hurtig anterogradstrøm spredes med en hastighed på 200-400 mm pr. Dag og transporterer phospholipider, glycoproteiner og enzymer, der er nødvendige til synaptisk transmission;

    3) hurtig retrograd strøm med en hastighed på 150-300 mm giver feedback af cellekroppen og dens axon, ved hjælp af retrograd strøm, overføres stoffer, som signalerer behovet for at ændre metabolisk aktivitet.

    Axonal degeneration opstår, hvis syntesen af ​​de stoffer, der er nødvendige for axonen, forstyrres i cellekroppen, eller når energiproduktionen i mitokondrier forstyrres, hvilket resulterer i, at den hurtige anterograde-aksoplasmatiske strøm i axonen stopper. Under axonal degeneration observeres et øget niveau af calcium i neuronen, hvilket aktiverer et system af kalpiner, der kan udløse forskellige patologiske processer.

    Ved axonal degeneration lider først den fortykkede del af axonen, så spredes degenerationen i den proximale retning. De længste axoner er hårdest ramt, så symptomerne på axonal degeneration mærkes primært i fødder og hænder.

    En degenerativ proces, der har spredt sig til cellekroppen fører til dens død. Hvis indflydelsen af ​​faktorer, der fører til axonal degeneration, ophørte indtil celledød, bliver axoner genoprettet. Regenerering er langsom og kan tage fra flere måneder til et år.

    Årsager til axonopati

    Axonal degeneration kan resultere i:

    • forgiftning (mad, alkohol, giftstoffer);
    • virale eller bakterielle infektioner;
    • maligne neoplasmer;
    • sygdomme i leveren, nyrerne eller bugspytkirtlen;
    • indførelsen af ​​visse sera og vacciner, medicinering.

    Med axonopati, der udviklede sig som følge af akut madforgiftning, gastrisk skylning, er anvendelsen af ​​afføringsmidler og aktiveret træk indikeret. Til blyforgiftning indgives calciumtetacin eller unithiol intramuskulært. I tilfælde af forgiftning med insekticider (fosfor-organiske forbindelser) udføres behandling med atropin eller proledoxim. Ofte er der thallium og arsenforgiftning (med kriminel eller selvmordsforgiftning), som følge heraf udvikler hurtig axonal degeneration også. For eventuelle symptomer på forgiftning, skal du ringe til en ambulance, fordi kun lægerne kan indtaste den korrekte modgift.

    Forskellige vira og bakterier (Epstein-Barr-virus, herpesvirus, humant immundefektvirus) kan forårsage degenerering i nervevæv.

    Nogle lægemidler til behandling af kræft, antivirale og antikonvulsive lægemidler, antibiotika kan påvirke perifere nerver med langvarig brug. Langsigtet brug af amiodaron, metronidazol, furadonin kan føre til axonopati. Derfor bør man ikke selvmedicinere og ordinere medicin alene: ordningerne til brug af medicin bør udvikles af fagfolk.

    Nogle tilfælde af axonal degeneration er forbundet med mutationer og arvelige sygdomme. For eksempel forekommer hurtig axondegeneration med amyotrofisk lateralsklerose (ALS), som formodentlig er forårsaget af muterede gener. Der er en hypotese om, at ALS begynder med degenerationen af ​​motoriske neuron axoner. Alle mutationer af gener, der forårsager ALS, fremkalder ændringer i cytoskeletten af ​​neuroner og ændringer i axonal transport hos mennesker.

    Typer af axonopatier

    Axonopatier er opdelt i akut, subakut, kronisk og alkoholisk.

    Akut axonopati udvikler sig i tilfælde af kriminel eller selvmordsforgiftning. Det kliniske billede af sygdommen udfolder sig inden for 2-4 dage, og genopretning med rettidig bistand finder sted inden for få uger.

    Subacut axonopati skyldes giftige og metaboliske årsager, forekommer over en periode på flere uger eller måneder.

    Den kroniske form for axonopati (sygdomsforløbet er mere end 6 måneder) udvikler sig med systemiske sygdomme (kræft, diabetes, Lyme-sygdom osv.), Med beriberi, med kronisk forgiftning.

    Alkoholisk axonopati forekommer hos mennesker, som regelmæssigt misbruger alkohol i lang tid. Som følge af langvarig eksponering for alkohol på kroppen forstyrres metaboliske processer i neuronerne, ændringer forekommer i ryg- og kraniale nerver, i rygmarven og i hjernen.

    Symptomer på axonal degeneration

    I begyndelsen af ​​sygdommen er der en krænkelse af følsomhed i fødder og hænder (som sokker og handsker). Så er der en svaghed i lemmerne, mulig lammelse, hævelse, ændringer i temperatur og hudfarve. De oculomotoriske, optiske og freniske nerver kan påvirkes. Aktiviteten af ​​vagusnerven, der manifesterer sig som en acceleration af puls og en krænkelse af åndedræt, kan forstyrres.

    Selv i den første fase af sygdommen er en persons smertefølsomhed forstyrret: han må muligvis ikke mærke nålestik; reduceret temperaturfølsomhed - evnen til at skelne mellem varmt og koldt; reflekserne dør ud: først og fremmest Achilles refleks, så knæet.

    diagnostik

    Ved diagnosen axonopati anvendes følgende metoder:

    • fuldføre blodtælling, blodglukosetest, blodprøve for HIV;
    • urinanalyse
    • ultralyd i maveskavheden;
    • spinal punktering;
    • nervebiopsi - en traumatisk procedure, der bruges ganske sjældent, er nervevæv oftest taget fra underbenet;
    • elektromyografi - indførelsen af ​​en tynd nål i musklerne for at måle muskelens elektriske aktivitet under sammentrækning og i hvile (et tegn på axonal degeneration er et fald i impulsniveauet langs nervefibre).

    For at bekræfte diagnosen af ​​axonal degeneration kan udføres:

    • undersøgelse af det kardiovaskulære system
    • radiografi af lungerne og mavemusklerne;
    • vurdering af lever- og nyrefunktion
    • muskelstyrke test, der kan afsløre skader på motor neuroner;
    • computertomografi (for at detektere knogle- eller vaskulære forandringer, tumorer, cyster, brok osv.);
    • magnetisk resonans billeddannelse - at studere tilstanden af ​​de muskler, der er påvirket på grund af axonal degeneration.

    Behandling af axonal degeneration

    Behandling af axonal degenerering sker afhængigt af årsagerne til det: antibakterielle, antivirale, hypoglykæmiske og andre lægemidler kan ordineres. Også ordineret medicin, der genopretter blodgennemstrømning i små blodkar og vitaminkomplekser, samt lægemidler, som understøtter nervesystemet. Genopretning fra axonal degeneration tager lang tid, og funktionerne er ikke altid fuldt restaureret.

    For at forebygge axonal degeneration er det nødvendigt at opretholde en sund livsstil, eliminere toksiner fra at komme ind i kroppen, opgive dårlige vaner, holde sig til en ordentlig afbalanceret kost. Ved de første alarmerende symptomer skal du gennemgå en hel lægeundersøgelse og identificere årsagen til sygdommen. Derefter undergå et behandlingsforløb: med rettidig behandling er det muligt, selvom det er langsomt, at genoprette nervecellerne.

    Axonal polyneuropati

    Axonal polyneuropati er en sygdom, hvor motoriske, sensoriske eller vegetative nerver beskadiges. Sygdommen kan udvikle sig som følge af forgiftning, hormonforstyrrelser, mangel på vitaminer, immunsystemets svigt, kredsløbssygdomme. For at bestemme sygdomsårsagen, lokaliseringen og omfanget af skader på visse nervefibre anvender neurologerne i Yusupov hospitalet moderne diagnostiske metoder. Undersøgelse af patienten udføres ved hjælp af det nyeste udstyr fra førende producenter i Europa, USA og Japan.

    Under behandling i neurologi klinikken er patienterne i afdelinger med et europæisk niveau af komfort. Professorer, læger af den højeste kategori er individuelt tilpasset valget af behandlingsmetode og dosering af stoffer. Ledende neurologer bruger stoffer registreret i Den Russiske Føderation. De har høj effektivitet og minimal sværhedsgrad af bivirkninger.

    Årsager til axonal polyneuropati i underekstremiteterne

    Axonal-type polyneuropati i underekstremiteterne kan udvikle sig på grund af forskellige årsager:

    • udmattelse;
    • vitamin B-mangel1, den12;
    • sygdomme, der fører til dystrofi
    • forgiftning med bly, cadmium, kviksølv, carbonmonoxid, alkohol, methylalkohol, organophosphorforbindelser, lægemidler;
    • sygdomme i kredsløbs- og lymfesystemet (lymfom, myelom);
    • endokrine sygdomme - diabetes.

    Endogen forgiftning ved nyreinsufficiens, autoimmune processer, erhvervsmæssige farer (vibrationer), amyloidose er en faktor, der fremkalder udviklingen af ​​motorisk eller sensorimotorisk polyneuropati af den aksonale type. Polyneuropati kan skyldes belastet arvelighed.

    Manglen på vitaminer i gruppe B, især pyridoxin og cyanocobalamin, påvirker negativ ledningsevne negativt og forårsager sensorisk axonal polyneuropati i underekstremiteterne. Dette sker, når kronisk alkoholforgiftning, helminthic invasioner, tarmsygdom med nedsat absorption, udmattelse. I tilfælde af forgiftning med neurotoksiske stoffer forstyrres ledningsevnen af ​​nervefibre. Methylalkohol i små doser kan forårsage polyneuropati. Drug polyneuropati forårsaget af aminoglycosider, salte af guld, bismuth indtager en betydelig andel i strukturen af ​​axonale neuropatier.

    I diabetes svækkes funktionen af ​​perifere nerver på grund af neurotoksiciteten af ​​fedtsyremetabolitter, ketonlegemer. Dette skyldes umuligheden af ​​at bruge glukose som den vigtigste energikilde. I stedet oxideres fedtene.

    I autoimmune processer angriber immunsystemet sine egne nervefibre. Dette skyldes provokationen af ​​immunitet med den uforsigtige brug af immunstimulerende lægemidler og ukonventionelle metoder. Udløsningsfaktorerne for polyneuropati hos personer, der er tilbøjelige til autoimmune sygdomme, er immunostimulerende midler, vacciner, autohemoterapi. Når amyloidose i kroppen akkumulerer protein amyloid. Det forstyrrer funktionen af ​​nervefibre.

    I øjeblikket er der flere teorier om mekanismen for udvikling af polyneuropati:

    • vaskulær teori er baseret på involvering af fartøjer i processen, hvorigennem ilt og næringsstoffer kommer ind i perifere nerver samt ændringer i blodets fysisk-kemiske egenskaber, hvilket fører til nervesekæmi;
    • teorien om oxidativ stress forklarer udviklingen af ​​axonal polyneuropati ud fra stofskifteforstyrrelser af nitrogenoxid, som ændrer kaliumnatriummekanismerne, som ligger til grund for dannelsen af ​​excitation og impuls gennem nerverne;
    • teorien om reduktion af aktiviteten af ​​nervevækstfaktorer tyder på, at axonal polyneuropati udvikler sig på grund af manglende axonal transport med den efterfølgende udvikling af axonopati;
    • Immunologisk teori forklarer udviklingen af ​​senson-motorisk polyneuropati af aksonal type som følge af tværproduktion af autoantistoffer til strukturerne i det perifere nervesystem efterfulgt af autoimmun inflammation og nekrose.

    De faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​sensorisk motorisk nervepati i axonaltypen, er forskellige og mange. Selv anvendelsen af ​​moderne forskningsmetoder kan kun fastslå årsagen til sygdommen hos 40-75% af patienterne.

    Klinisk billede af axonal polyneuropati

    En akut, subakut og kronisk forløb af axonal polyneuropati er kendetegnet. Der er primære axonale og demyeliniserende polyneuropatier. I løbet af sygdommens udvikling udvikles demyelinering sekundært til axonal polyneuropati, og den aksonale komponent sættes sekundært til den demyeliniserende en.

    De vigtigste manifestationer af axonal polyneuropati er:

    • slap eller spastic forlamning af lemmerne;
    • muskelstrækninger;
    • tegn på ringe omsætning - hævelse af arme og ben, svimmelhed ved stigning;
    • ændring i følsomhed - en følelse af stikkende, brændende, gennemsøgning;
    • svækkelse eller styrkelse af følelses-, smerte- og temperaturfornemmelser;
    • forringet tale og ganggang.

    Vegetative symptomer på sensorimotorisk polyneuropati af aksonal type omfatter følgende symptomer:

    • hurtig eller sjælden hjerteslag;
    • overdreven svedtendens eller tør hud
    • rødme eller bleghed i huden
    • erektil dysfunktion eller nedsat ejakulation
    • lidelse i tarmens og blærens motoriske funktion
    • overdreven salivation eller mundtørhed
    • øje indkvartering lidelse.

    Axonal polyneuropati manifesterer dysfunktion af beskadigede nerver. Perifere nerver er ansvarlige for muskelbevægelse, følsomhed, har en vegetativ virkning (reguler vaskulær tone). I modstrid med ledningen af ​​nerver forekommer sensoriske lidelser:

    • paræstesi (gennemsøgninger i huden)
    • hyperesthesi (øget følsomhed);
    • hypestesi (nedsat følsomhed);
    • tab af sansefunktion efter type sæler eller sokker (patienten må muligvis ikke føle sine fødder eller palmer).

    Med nederlaget for vegetative fibre er regulering af vaskulær tone ude af kontrol. I tilfælde af axonal-demyeliniserende polyneuropati komprimeres kapillærerne, hvilket resulterer i hævelse af vævene. Øvre eller nedre lemmer som følge af væskens ophobning øges i størrelse. Da der i tilfælde af polyneuropati i underekstremiteterne akkumuleres i blodet i de berørte dele af kroppen, bliver patienten svimmel, når han står op. På grund af det faktum, at den trofiske regulering forsvinder, forekommer der erosive ulcerative læsioner i underekstremiteterne.

    Axonal motor neuropati manifesteres af bevægelsesforstyrrelser i øvre og nedre ekstremiteter. Skader på motorfibrene, som er ansvarlige for bevægelsen af ​​ben og arme, fører til lammelse af deres muskler. Immobilisering manifesteres som stivhed i musklerne (med spastisk lammelse) og deres afslapning (med træg parese). Med en moderat grad af skade svækkes muskeltonen. Tendon og periosteal reflekser kan forstærkes eller svækkes. Nogle gange under undersøgelsen overholder neurologen dem ikke. Ofte er der en læsion af kraniale nerver, som manifesteres af følgende lidelser:

    • døvhed (i tilfælde af skade på det ottende par - den før-vesikulære nerve);
    • lammelse af tunge muskler og muskler i tungen (det tolvte par kraniale nerver lider);
    • sværhedsvanskeligheder (funktion af det niende par er krænket).

    Med oculomotorernes nederlag, trigeminale og ansigtsnerves, følsomhedsændringer, lammelse, asymmetri i ansigtet udvikler sig muskeltrækker. Ved axonal demyeliniserende polyneuropati af de nedre eller øvre ekstremiteter kan læsionerne være asymmetriske. Dette fænomen forekommer i flere mononeuropatier, når knæet, carporadial, Achilles reflekser er asymmetriske.

    Den vigtigste metode til forskning, som gør det muligt at identificere lokaliseringen af ​​den patologiske proces og graden af ​​skade på nervefibre, er electroneuromyografi. Proceduren i Yusupov hospitalet udføres af neuroscientists, neuroscientists, kandidater for medicinsk videnskab. For at bestemme årsagen til sygdommen bestemmer lægerne niveauet af glukose i blodet, hvis der påvises toksisk axonal polyneurografi, udføres toksikologiske test. Forstyrrelser af nervøs funktion etableres ved hjælp af definitionen af ​​taktil, temperatur, vibrationskendskab.

    Behandling af axonal polyneuropati

    Neurologer på Yusupov Hospital udfører omfattende behandling af axonal polyneuropati af de nedre ekstremiteter, rettet mod årsagen, mekanismer for udvikling og symptomer på sygdommen. Læger foreskriver vitaminer fra gruppe B til patienter. Blandt de mange midler til bekæmpelse af afbrydelsen af ​​oxidative processer klassificeres præparater af alfa-lipo- eller thioctinsyre som førstevalgsmedicin. Neuroscientists bruger thioctacid ikke kun i diabetiker, men også i andre typer af axonal polyneuropati. Behandlingsregimen indbefatter daglig indtagelse af 600 mg af lægemidlet. Derefter tager patienter en thioctacidkapsel i en måned.

    Når slap paralyse anvendes cholinesteraseinhibitorer (kalimin, neostigmin, neuromidin. Spastisk lammelse behandlet med muskelafslappende midler og antikonvulsive midler. Hvis årsagen polyneuropati er forgiftning, anvendes specifikke antidoter, vasket mave, diurese når infusionsterapi, plasmaferese. Når forgiftning med tungmetaller under anvendelse af natriumthiosulfat, thetacin-calcium, D-penicillamin. Hvis der er forgiftning med organiske phosphorforbindelser, anvendes atropinlignende midler. autoimmun polyneuropati er administration af glucocorticoidhormoner. Behandling af diabetisk neuropati består i at tage hypoglykæmiske lægemidler (metformin, glibenclamid), antihypoxanter (mexidol, emoxipin, aktovegin).

    Analgetika (tramadol) og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (nimesulid, dicloberl retard) anvendes i vid udstrækning som et middel til symptomatisk behandling af smertsyndrom i axonal polyneuropati. Med de medfølgende sygdomme i fordøjelsessystemet ordineres ældre mennesker Celebrex. I tilfælde af vedvarende smerte tilsættes antidepressiva til kompleks terapi.

    I den subakutte og genoprettelsesperiode for polyneuropati i underekstremiteterne ifølge den aksonale type anvender rehabiliteringsterapeuter på Yusupov hospitalet metoderne til ikke-medicinbehandling:

    • paraffin-ozocerit applikationer;
    • elektrostimulation;
    • forskellige typer af massage;
    • boblebad og fire-kammer bad;
    • hyperbar oxygenering.

    Patienter, der lider af sensorisk axonal polyneuropati i underekstremiteterne, får endolymphotropiske blokader med proserin. Effektiv behandling af axonal polyneuropati i underekstremiteterne kan fuldføres ved at ringe til Yusupov Hospital. Specialisterne i kontaktcentret registrerer dig til en aftale med en neurolog og andre specialister og besvarer alle spørgsmål.