Hypertension: hypertension i type 2 diabetes

Diagnostik

Diabetes mellitus (forkortet som DM) er en kronisk sygdom, hvor den menneskelige krop ikke er i stand til at producere insulin, eller hormonet er ikke nok til normal glukoseoptagelse. Tidligt tab af arbejdsevne, forringelse af livskvaliteten er ikke de eneste konsekvenser af diabetes. Sygdommen ledsages af mange komplikationer, og arteriel hypertension er en af ​​de mest almindelige. Kombinationen af ​​sygdomme kræver korrekt rettidig behandling under kontrol [...]

Hvad er diabetes?

Arteriel hypertension er ejendommelig for type 2 sygdom, fordi insulinindsprøjtninger fra tredjepart i type 1 fuldstændigt styrer kroppens funktionelle egenskaber og opretholder effektiviteten af ​​vitale organer.

Hvorfor udvikler hypertension i diabetes?

Andre komplikationer af diabetes

Forholdet mellem diabetes og andre sygdomme kræver professionel diagnose og en individualiseret behandlingsplan. Kun en erfaren endokrinolog kan klare denne opgave. Sættet af ordinerede lægemidler skal kombineres med hinanden for ikke at hæmme virkningerne af hinanden. Selvmedicin er absolut umuligt!

Hvad er risikoen for hypertension i diabetes?

Symptomer på hypertension

Sygdomme hos diabetes

Optimalt trykniveau

Funktioner af medicinsk terapi

Statistik siger, at hver 3 mennesker på planeten lider af forskellige former for hypertension. Sygdommen kan reducere forventet levetid med gennemsnitligt 8 år og fører også til tidlig invaliditet. Hjerteproblemer i type 2 diabetes i 80% af tilfældene er dødsårsagen, hvorfor behandling skal følges gennem hele livet. Uden ekstra lægemidler kan en person ikke leve længe.

Behandling af hypertension i diabetes mellitus type 2 foldes fra flere punkter:

  • Recept af antihypertensive stoffer;
  • Danner en diæt
  • Tager diuretika for at undgå hævelse af lemmerne;
  • Justere tilstanden dag og nat, slippe af med stress.
Medicin er udelukkende udvalgt af en erfaren læge, da medicin ikke bør blokere hinandens handling, hvilket effektivt forhindrer sygdommen. Valget af stoffer er underlagt flere kriterier:
  • Fraværet af negative virkninger på metaboliske processer;
  • Forebyggelse af pludselige trykstigninger, sporing af effektiviteten af ​​tonometerens normalisering;
  • Undtagelsen af ​​bivirkninger og komplikationer under modtagelsen;
  • Beskyttelse af vaskulære og myokardieforhold.
Forkert valgt medicin for at reducere trykket kan provokere et hypoglykæmisk angreb, dødbringende for en diabetiker. Sådanne stater bør ikke være tilladt. Lægemidlet bør ikke handle bratt. Akkumulativ effekt, et gradvist fald i blodtryksindikatorer er den primære strategi for den terapeutiske plan. Pludselige spring er farlige, fordi hjertet simpelthen ikke kan modstå sådanne belastninger, især i alderdommen.

Antihypertensive lægemidler bør ikke påvirke nyrerne, da kroppen er sårbar i strid med insulinmodtagelighed. Yderligere belastning på dem kan føre til dannelse af patologiske ændringer.

Med hjælp fra medicin

I type 2 diabetes mellitus behandles hypertension ikke med beta-blokkere, da de forårsager hypoglykæmi.

Folkelige retsmidler

Sammen med urtemedicin, skal du drikke farmaceutiske lægemidler. Initiativet til at opretholde sundhed for traditionel medicin er forsigtigt koordineret med den tilstedeværende endokrinolog.

Nuancer af at lave en kost

forebyggelse

Systematiske besøg hos lægen og de årlige undersøgelser kan forlenge en persons liv i årevis!

Patogenese af arteriel hypertension i diabetes mellitus og bivirkninger af antihypertensive stoffer anvendt

Litteraturanmeldelse Mravyan, S.P., Kalinin, AP
MONICA dem. MF Vladimir

På grund af den aldrende befolkning i økonomisk udviklede lande har der været en signifikant stigning i begge tilfælde af arteriel hypertension (AH) og insulinafhængig diabetes mellitus (NIDDM). Ifølge nogle forskere kan 35-75% af diabetes komplikationer fra hjerte-kar-systemet eller nyrerne være forbundet med hypertension [1, 17, 24, 25, 49]. Hypertension forekommer hos patienter med diabetes mellitus, 2 gange oftere sammenlignet med andre grupper af mennesker [4, 19, 49]. Vigtigt i udviklingen af ​​begge sygdomme er livsstil og arvelighed. AH bidrager også til udviklingen af ​​diabetisk retinopati, den førende årsag til blindhed i USA [19]. Baseret på disse overvejelser bør hypertension og diabetes mellitus diagnosticeres og behandles aktivt så tidligt som muligt.

I de fleste patienter med NIDDM, der udgør ca. 90% af dem med diabetes mellitus og hypertension, er essentiel hypertension noteret [19, 25]. Diabetisk nefropati forekommer hos en tredjedel af patienterne med insulinafhængig diabetes mellitus (IDDM) og hos 20% af patienterne med NIDDM, der er en vigtig patogenetisk faktor i udviklingen af ​​hypertension. AH kombineret med diabetisk nefropati er karakteriseret ved væske- og natriumretention, en stigning i total perifer resistens. For patienter med diabetes mellitus er udviklingen af ​​systolisk hypertension karakteristisk, og tilsætningen af ​​autonome neuropati forårsager en sjælden forekomst af orthotisk hypotension i dem [19, 25, 48].

Mekanismerne for patogenese af vaskulære lidelser hos patienter med diabetes mellitus med hypertension kan repræsenteres som følger:
1. Øget vedhæftning og blodpladeaggregering
2. Anomalier af koagulationssystemet
3. Lipoproteins patologi
4. Endoteldysfunktion
5. Insulinlignende vækstfaktor-1 og vaskulær kontraktilitet
6. Effekt af hyperglykæmi på vaskulære anomalier i diabetes mellitus og hypertension [24].

Hos patienter med diabetes mellitus er hæmodynamiske forstyrrelser i nyreskibene og den systemiske cirkulation meget ens [60]. Almindeligvis af funktionelle og morfologiske forandringer i nethindenes mikrocirkulation og glomeruli af nyrerne er vist. Forekomsten af ​​albuminuri hos patienter med diabetes mellitus indikerer ikke kun udviklingen af ​​nefropati, men også proliferativ retinopati [57]. I lighed med ændringer i det glomerulære apparat forekommer mikrocirkulationsændringer i nethinden flere år før udviklingen af ​​retinopati. Retinal hyperperfusion med dilatation af dets arterier og vener blev fundet hos patienter med de første tegn på IDDM, på det stadium, hvor retinopati enten ikke detekteres eller minimeres [21, 35]. Lignende hyperperfusion observeres i kapillarerne i huden og subkutan fedt i underarmen hos patienter med diabetes mellitus. Teorien om glomerulær hyperfiltrering understøttes af rapporter om en stigning i plasmastrømmen i nyrerne hos de fleste IDDM patienter uden albuminuri. Øget filtrering i nyrerne sker akut efter udviklingen af ​​IDDM og medieres af følgende faktorer: hyperglykæmi, hyperinsulinæmi, forhøjede niveauer af et antal hormoner (væksthormon, glucagon, natriuretisk peptid, insulinlignende vækstfaktor-1), ketonlegemer og DR [28, 44].

Forstyrrelser af autoregulering af perifer kapillærblodstrømmen svarer til den mikrocirkulatoriske læsion af det glomerulære apparat [27]. Transcapillær frigivelse af albumin (TBA) afspejler indirekte overgangen af ​​albumin fra blodplasma til nyrerne og andre væv og betragtes som en markør for vaskulær skade i mikrocirkulationslejet [44]. Der var ingen ændringer i TBA hos patienter med langvarigt IDDM og ingen tegn på komplikationer af sygdommen. Samtidig blev der fundet en stigning i TBA hos patienter med avanceret nefropati og hos patienter uden hypertension, men med mikroalbuminuri. TBA-niveauet påvirkes af forskellige faktorer. Således bidrager signifikante udsving i glykæmi på kort tid til en stigning i vaskulær permeabilitet hos patienter med diabetes. Tilstedeværelsen af ​​hypertension med essentiel hypertension forårsager en stigning i TBA, med en direkte sammenhæng mellem disse indikatorer [44]. Imidlertid betragtes moderat hypertension i IDDM ikke som et indledende øjeblik i passage af albumin gennem kapillærmembranen. Hos disse patienter blev der kun observeret en stigning i TBA med øget proteinuri. I tilfælde af signifikant hypertension (essentiel eller diabetes mellitus) afspejler en stigning i TBA mere hæmynynamiske forstyrrelser i mikrovaskulatur end skade på nyrernes filtreringskapacitet. Det viste sig således, at mekanismerne til initiering og vedligeholdelse af hypertension hos patienter med IDDM og diabetisk nephropati er forskellige fra dem, der er til patienter uden albuminuri.

Baseret på disse data betragtes teorien om generaliseret hyperperfusion som grundlaget for patogenesen af ​​diabetes mellitus komplikationer i form af mikroangiopati i nethinden, nyren glomeruli og perifer vaskulær seng. En langvarig konsekvens af alvorlig hyperglykæmi er en stigning i ekstracellulær væske, hvilket fører til et fald i reninindholdet og en stigning i det natriumuretiske peptid i blodplasmaet, som sammen med det ændrede niveau af andre vasoaktive hormoner fører til generaliseringen af ​​den observerede vasodilation. Generaliseret vasodilation forårsager fortykkelse af kælderen membran i alle kapillærer og en stigning i kapillærtryk i nyrerne og nethinden af ​​øjnene [13].

Vedhæftningen af ​​blodplader og deres aggregering er signifikant øget hos patienter med diabetes mellitus og ved hypertension [47, 50, 54]. De mekanismer, der er ansvarlige for blodpladeaggregering i begge sygdomme, er tilstrækkeligt indbyrdes forbundne. Tilsyneladende spiller de intracellulære metabolisering af divalente kationer i disse sygdomme en vis rolle. I de tidlige stadier af blodpladeaktivering er intracellulære calcium- og magnesiumioner af stor betydning [6, 42, 55]. Trombocytaggregation er forbundet med en forøgelse af indholdet af intracellulært calcium for at initiere denne proces [55]. En forøgelse af indholdet af intracellulært magnesium in vitro har en inhiberende virkning på blodpladeaggregering [52]. Et betydeligt antal undersøgelser udført med hypertension og diabetes mellitus har vist en stigning i calciumindholdet og et fald i koncentrationen af ​​magnesium i blodplader [26, 35, 36,42, etc.]. En ubalance i det intracellulære indhold af divalente kationer kan således spille en rolle for at øge aggregeringen af ​​blodplader hos patienter med diabetes mellitus og hypertension.

Blodpladeabnormiteter hos patienter med diabetes mellitus og hypertension kan repræsenteres som følger:
1. Øget trombocytadhæsion
2. Øget blodpladeaggregering
3. Reduceret blodpladens levetid
4. Øget tilbøjelighed til at danne blodpropper in vitro;
5. Øget blodpladeproduktion af thromboxan og andre vasokonstriktor prostanoider;
6. Reduceret produktion af blodplader af prostacyclin og andre vasodilaterende prostanoider
7. Overtrædelse af homeostase af divalente kationer i blodplader
8. Forøgelse af ikke-enzymatisk glycolyse af blodpladeproteiner, herunder glycoproteiner IIB og IIA [24].

Hos patienter med diabetes understøttes forholdet mellem koagulations- og antikoagulationssystemerne af flere mekanismer [18, 32, 47]. Hyperkoagulation og skade på fibrinolysesystemet i kombination med blodpladehyperaktivering hos patienter med diabetes mellitus fører til hypertension, glykæmiske og lipidemiske lidelser med manifestationer af vaskulær skade [18, 32, 45]. For patienter med diabetes mellitus, især med endotelcellebeskadigelse, mikro- og makrovaskulære lidelser og dårlig hypoglykæmisk behandling, er der således observeret en stigning i aktiviteten af ​​en række komponenter i koagulationssystemet, inklusive von Willebrand-faktor produceret af endothelium [18, 32, 45]. Denne faktor fører til hyperglykæmi, en stigning i trombindannelsens hastighed og en stigning i okklusive vaskulære læsioner hos patienter med diabetes mellitus [45].

Øget fibrinogenbinding og blodpladeaggregering hos diabetespatienter som reaktion på virkningerne af adenosindiphosphat eller kollagen medieres gennem en stigning i dannelsen af ​​prostaglandin H2, thromboxan A2 eller begge [22, 23]. En række forfattere har vist, at en stigning i thromboxanproduktionen kan være mere tilbøjelig til at være forbundet med høje koncentrationer af glucose og lipider (eller begge) i blodet end med en forøgelse af interaktionen mellem blodplader og væggene i blodkarrene [41]. Imidlertid blev validiteten af ​​disse in vitro-undersøgelser senere sat spørgsmålstegn ved in vivo. Ved bestemmelse af udskillelsen med de fleste enzymmetabolitter af thromboxan B var det ikke muligt at identificere statistisk signifikante forskelle hos patienter med diabetes med eller uden retinopati og i kontrolgruppen [11].

Lipoproteinforstyrrelser og patologi i koagulationssystemet, der forårsager insulinresistens og hypertension med NIDD, kan repræsenteres som følger:
1. Forøgelse af plasmaniveauerne af lipoproteiner med meget lav densitet (VLDL), lipoproteiner med lav densitet (LDL) og lipoprotein (a);
2. Reduktion af højdensitetslipoprotein (HDL);
3. Forøgelsen af ​​indholdet af triglycerider i blodplasmaet;
4. Forøg lipoproteinoxidation
5. Forhøjet glycolyse af lipoproteiner;
6. Forøgelsen af ​​indholdet af LDL-produkter
7. Reducering af lipoproteinlipaseaktivitet;
8. Vækst af fibrinogen og plasminogenaktivatorinhibitor-1;
9. Reduktion af plasminogenaktivator og fibrinolytisk aktivitet;
10 Reduktion af indholdet af angiotensin III, niveauer af protein C og S. [2, 39, 61].

I diabetes mellitus og hypertension udvikles en række anatomiske og funktionelle lidelser i det vaskulære endotel:
1. Forøgelsen af ​​indholdet af von Willebrand faktor i blodplasmaet;
2. Forhøjet ekspression, syntese og plasmaendothelin-1-indhold
3. Begrænsning af produktionen af ​​prostacyclin;
4. Reduktion af produktionen af ​​endothel-afhængig afslapningsfaktor (NO) og nedsættelse af følsomheden over for det;
5. Skader på fibrinolytisk aktivitet
6. Overtrædelse af plasmin nedbrydning ved glycoliseret fibrin;
7. Øget trombomodelin i endotelcelleoverfladen;
8. Forøget endotelcelleprokoagulerende aktivitet;
9. Forøgelse af niveauet af glycosyleringsendeprodukter [24].

Tilstedeværelsen af ​​hyperglykæmi kan afhænge af endotelfunktionen [16, 24]. Isolerede vaskulære segmenter opnået hos dyr med diabetes mellitus viser en krænkelse af endothel-afhængig afslapning, som også kunne være forårsaget af inkubation af normale beholdere med en høj koncentration af glucose [29, 46]. Hyperglykæmi aktiverer proteinkinase C i endotelceller, hvilket kan forårsage en stigning i produktionen af ​​vasokonstrictor-prostaglandiner, endothelin og angiotensin-konverterende enzym, som har en direkte eller indirekte skadelig virkning på den vasomotoriske reaktivitet [3, 46, 56]. Desuden forstyrrer hyperglykæmi produktionen af ​​matrixen ved hjælp af endotelceller, som kan føre til en stigning i tykkelsen af ​​hovedmembranen. Hyperglykæmi øger syntesen af ​​endotelceller af type IV kollagen og fibronectin med en stigning i aktiviteten af ​​enzymer involveret i syntese af collagen [16]. Hyperglykæmi hæmmer også replikation og forårsager væksten af ​​døde endotelceller, muligvis på grund af øget oxidation og glycolyse [46].

En række metaboliske og hæmodynamiske faktorer kan påvirke endoteldysfunktion hos patienter med diabetes og hypertension. Hypercholesterolemi og muligvis hypertriglyceridæmi bryder endotel-afhængig afslapning [20]. Både insulin og insulinlignende vækstfaktor (IGF) kan have en virkning på endotelceller ved at stimulere DNA-syntese [34]. Der er en hypotese om, at endoteldysfunktion i diabetes er forbundet med en forøgelse af aktiviteten af ​​proteinkinase C i det vaskulære endothelium, hvilket fører til en stigning i vaskulær tone og udvikling af aterosklerose [33].

IGF-1 udtrykkes, syntetiseres og udskilles af glatte muskelceller. IGF-1, som insulin, øger K-Na-ATP-ase-aktiviteten af ​​glatte muskelceller og reducerer vaskulær kontraktilitet [51].

Konstant hyperglykæmi forøger vaskulære sygdomme forbundet med diabetes mellitus og hypertension. I høje koncentrationer har glukose en direkte (uafhængig af osmolaritet) toksisk virkning på vaskulære endotelceller [37]. Denne toksiske virkning kan føre til et fald i endothel-afhængig vaskulær afslapning, en stigning i vasokonstriktion, stimulering af glat muskelhyperplasi, vaskulær remodeling og udvikling af aterosklerose.

Hyperglykæmi øger også dannelsen af ​​glycosyleringsprodukter, der akkumuleres i vaskulærvæggen [58]. Nonenzymatisk glycosylering af proteiner går gennem tre faser, som in vivo afhænge af graden og varigheden af ​​hyperglykæmi, proteinets halveringstid og permeabiliteten af ​​væv med hensyn til fri glucose. Gennem forskellige mekanismer kan ikke-enzymatiske glycosyleringsproteiner påvirke nøgleprocesser for atherogenese og vaskulær remodeling [58]. Forholdet mellem akkumuleringen af ​​de endelige proteinglycosyleringsprodukter og vaskulære sygdomme er blevet vist [58]. Den fortsatte hyperglykæmi fører således til en stigning i produktionen af ​​ekstracellulær matrix og proliferation af glatte muskelceller med hypertrofi og vaskulær remodeling. Hyperglykæmi er forbundet med et fald i elasticiteten af ​​bindevæv i arteriolevægge og en stigning i pulstryk. Derudover fører hyperglykæmi til en stigning i filtrering af glucose, hvilket stimulerer natriumglucosetransportørens arbejde i proksimale tubuli [30]. Natriumforsinkelsen forårsaget af hyperglykæmi kan tilskrives en generel stigning i natrium hos diabetikere [7]. En krænkelse af natrium udskillelse i IDDM påvirkes af en række patogenetiske faktorer forbundet med en stigning i natriumreabsorption i nyretubuli. Natriumreabsorption forbedres i nærvær af glukose og ketonlegemer. Den antinatri-uretiske effekt blev observeret ved anvendelse af insulin in vivo, og insulin alene fremmer reabsorptionen af ​​natrium i nyrernes proximale eller distale tubuli [38].

Overvejelsen af ​​forholdet mellem diabetes og hypertension af alle forfattere udføres med vægt på nyreskade. Diabetisk nefropati er den førende årsag til avanceret nyresygdom i USA [24]. AH er en signifikant risikofaktor for progressionen af ​​nyreskade i diabetes mellitus. Endelig kan vurdering af forholdet mellem diabetes, hypertension og diabetisk nephropati spille en væsentlig rolle i udvælgelsen af ​​rationel lægemiddelbehandling.

Forekomsten og dødeligheden af ​​både NIDDM-patienter og IDDM bestemmes i høj grad af udviklingen af ​​diabetisk nefropati [12, 15, 43]. For eksempel er dødeligheden hos patienter med IDDM med forbigående proteinuri 37-80 gange højere end hos den generelle befolkning af raske mennesker [21, 15].

Patogenesen af ​​diabetisk nephropati er blevet undersøgt tidligere [14, 24]. Patienter med genetisk modsætning til diabetes, hypertension eller begge sygdomme er mere sårbare over for vaskulære læsioner med udviklingen af ​​signifikant hyperglykæmi end patienter med samme grad af hyperglykæmi, men uden genetisk prædisponering.

Den subkliniske fase af nefropati, der er karakteriseret ved mikroalbuminuri, er enten præget af hypertension, eller dens udvikling sker på niveau med stigningen i blodtrykket. Anvendelsen af ​​24-timers blodtryk overvågning hos IDDM patienter med mikroalbuminuri uden hypertension afslørede et fysiologisk naturtab i blodtrykket. Denne omstændighed er tæt forbundet med udviklingen af ​​autonom neuropati, som kan påvirke udviklingen af ​​diabetisk nefropati ved ændringer i den daglige blodtryksprofil [40, 48, 52].

Patogenesen af ​​effekten af ​​hyperinsulinæmi og insulinresistens på udviklingen af ​​hypertension er ikke fuldstændig klar. Det har imidlertid vist sig, at hyperinsulinæmi kan føre til AH gennem virkningerne af vaskulær remodeling og aterosklerotiske ændringer.

I tilfælde af IDDM i mangel af diabetisk nefropati forbliver blodtrykket ofte normalt, men er hurtigt stigende (inden for 1-2 år) efter tegn på indledende fase af nefropati - mikroalbuminuri fra 30 til 300 mg / dag - og udvikler sig hurtigt, da kliniske tegn optræder nefropati og nyresvigt. Dette indikerer, at grundlaget for hypertension er den nyretalke-parale mekanisme (r) [9].

I modsætning hertil kan hypertension udvikles inden starten af ​​symptomer på diabetisk nefropati i NIDDM, og i 50% af tilfældene er den allerede til stede hos patienter, når der er etableret en diagnose af NIDDM, samt nogle andre metaboliske lidelser, såsom fedme og dyslipidæmi. Dette tyder på, at sådanne patienter før diabetes mellitus allerede skal have visse hormonelle og metaboliske lidelser inden for rammerne af hypertension, samt at begge disse sygdomme har et fælles patofysiologisk grundlag [9].

Valget af antihypertensive stof til diabetes

Valget af antihypertensiv behandling hos patienter med diabetes mellitus er ikke simpel, da denne sygdom pålægger en række restriktioner for brugen af ​​et bestemt lægemiddel, givet spektret af dets bivirkninger og frem for alt effekten på kulhydrat og lipidmetabolisme. Når man vælger det optimale antihypertensive stof til diabetes, er det nødvendigt at tage hensyn til de associerede vaskulære komplikationer [10].

diuretika

Anvendelsen af ​​lægemidler fra denne gruppe hos patienter med diabetes mellitus er berettiget, da der er observeret natrium- og væskeretention hos patienter med IDDM og NIDDM.

Imidlertid øger thiaziddiuretika i høje doser (50 mg hydrochlorthiazid eller tilsvarende doser af andre diuretika) fastende glukoseniveauer og koncentrationen af ​​glycosyleret hæmoglobin samt nedsat tolerance for oral og intravenøs glukoselast. Påståede mekanismer med nedsat glukosetolerance i behandlingen med thiaziddiuretika indbefatter et fald i insulinsekretion og et fald i vævets følsomhed over for insulinets virkning (insulinresistens) [8, 31]

Desuden kan brugen af ​​thiaziddiuretika øge risikoen for diabetes hos ældre. Ifølge en 10-årig undersøgelse øger thiaziddiuretika risikoen for at udvikle type 2-diabetes uanset andre risikofaktorer [53]. Endelig fremskynder thiaziddiuretika ifølge en retrospektiv undersøgelse udviklingen af ​​diabetisk nefropati hos patienter med diabetes med hypertension [59].

Ved behandling af arteriel hypertension hos patienter med diabetes mellitus kan der således kun anvendes sløjfer diuretika og thiazidlignende stoffer. Den førstnævnte har ingen diabetisk virkning, overtræder ikke lipidmetabolisme og har en gunstig virkning på nyrehemodynamik. Sidstnævnte påvirker ikke kulhydrat og lipidmetabolisme og svækker ikke nyrernes filtreringsfunktion, hvilket gør det sikkert at anvende dem hos patienter med kronisk nyresvigt.

b-blokkere

Ligesom thiaziddiuretika har b-blokkere et spektrum af uønskede metaboliske virkninger: de forstyrrer kulhydrattolerancen, øger insulinresistensen og har en hyperlipidemisk effekt. I grund og grund er alle de metaboliske virkninger af b-blokkere forbundet med blokaden af ​​b2-adrenerge receptorer. Interessant nok har b-blokkere med indre sympatomimetisk aktivitet lille virkning på carbohydratmetabolisme.

Oprettelsen af ​​selektive b-blokkere har stort set gjort det muligt at overvinde de uønskede metaboliske virkninger af denne gruppe af lægemidler. Ikke desto mindre er det vigtigt at huske, at med en forøgelse af dosis af den kardio-selektive b-blokker, tabes virkningen af ​​cardioselektiviteten. Det anbefales ikke at tildele b-blokkere til patienter med IDDM med hyppig hypo- og hyperglykæmi såvel som patienter med nedsat anerkendelse af hypoglykæmiske tilstande (på grund af udviklingen af ​​autonome neuropati). Subjektive følelser af at udvikle hypoglykæmi er forbundet med aktiveringen af ​​adrenerge receptorer. Blokeringen af ​​sidstnævnte kan føre til udvikling af koma uden subjektive forstadier [10].

og blokkere

Disse lægemidler overtræder ikke lipidmetabolisme, men reducerer det atherogene serum, hvilket reducerer niveauet af LDL og triglycerider. En signifikant bivirkning af a-blokkere er udviklingen af ​​postural hypotension. Det komplicerer ofte diabetesforløbet på grund af udviklingen af ​​autonome polyneuropati [10].

Centralvirkende stoffer

Forberedelser af central virkning har en række bivirkninger, der kan være yderst uønskede hos patienter med diabetes mellitus (døsighed, sedation, tør mund, udtalt tilbagetrækning og provokation af hypertensionskriser).

En ny gruppe af stoffer i denne serie - antagonister af 12-imidazolinreceptorer (moxonidin) - er berøvet disse bivirkninger og har vist sig hos diabetespatienter fra den bedste side [10].

Calciumantagonister

Forberedelserne af denne gruppe påvirker ikke kulhydrat og lipidmetabolisme, derfor kan de sikkert bruges sammen med diabetes og hypertension patienter uden frygt og med stor effektivitet.

ACE-hæmmere

I de senere år er disse stoffer blevet mest populære på grund af deres høje hypotensive aktivitet og et lille antal bivirkninger. Ligesom calciumantagonister er de metabolisk neutrale, eliminerer insulinresistens, og er i stand til at genoprette den tidlige top insulininsekretion. ACE-hæmmere har en kraftig organbeskyttende virkning, som er særlig vigtig hos diabetespatienter, der lider af skade på hjerte, nyrer og retinale kar. Desuden har lægemidlet i denne gruppe en antiproliferativ virkning på glatte muskelceller af arterioler.

Den eneste kontraindikation for anvendelse af ACE-hæmmere hos patienter med diabetes er bilateral renalarterie-stenose. Denne komplikation skal tages i betragtning hos patienter med generaliseret aterosklerose [10].

Således kan ACE-hæmmere, såvel som verapamil og diltiazem, betragtes som første-line antihypertensive lægemidler hos patienter med diabetisk nefropati. Hvis ACE-hæmmeren monoterapi ikke er tilstrækkelig, skal der tilsættes en calciumantagonist eller diuretikum (primært indapamid) [8]. De fremlagte data viser, at tilgange til behandling af hypertension hos patienter med diabetes mellitus er signifikant forskellige fra fremgangsmåder til behandling af ukompliceret hypertension. Den sidste sætning er i vid udstrækning baseret på den praktiske viden om bivirkningerne af et bredt arsenal af antihypertensive stoffer, der anvendes.

Hypertension i diabetes mellitus: Hvad er farligt og hvordan man behandler?

Diabetes mellitus er en kronisk sygdom, der fører til tidlig invaliditet og hæmmer patientens livskvalitet. Diabetes er altid ledsaget af komplikationer af varierende sværhedsgrad forårsaget af høje blodsukker niveauer. Arteriel hypertension i diabetes mellitus er en af ​​de mest almindelige komplikationer, der kræver en ordentlig behandling.

Diabetes - hvad er denne sygdom?

Diabetes mellitus hedder endokrine lidelser, som følge af, at insulinproduktionen forstyrres. Der er to typer af sygdommen - type 1 og type 2 diabetes.

Diabetes af den første type er karakteriseret ved insulinmangel på grund af ødelæggelsen af ​​celler i bugspytkirtlen, der producerer dette hormon. Resultatet er en fuldstændig manglende evne for kroppen til at regulere glukoseniveauer uden tilførsel af insulin udefra (injektion). Denne sygdom udvikler sig i en ung alder og forbliver hos en person for livet. Livsstøtte kræver daglige insulininjektioner.

Type 2 diabetes er en sygdom erhvervet i en ældre alder. Patologi er karakteriseret ved en krænkelse af samspillet mellem kropsceller med et hormon produceret af bugspytkirtlen. Samtidig udskilles insulin nok til at kontrollere glukoseniveauerne, men cellerne er ikke følsomme for virkningerne af dette stof.

Arteriel hypertension er en følgesvend af diabetes af den anden type, som med type 1-sygdom giver daglig insulinadministration fuldstændig kontrol over funktionerne i vitale organer.

Type 2 diabetes kaldes metabolisk sygdom. Det udvikler sig på grund af fedme, fysisk inaktivitet, ubalanceret ernæring. Som følge heraf forstyrres kulhydratfedtstofskiftet, niveauet af glukose og kolesterol i blodet stiger. Forhøjede glukoseniveauer medfører nedsat vaskulær permeabilitet. Med dekompenseret diabetes af den anden type er det det kardiovaskulære system, der tager skade i første omgang.

Type 2-diabetes udvikler sig sædvanligvis hos overvægtige personer i en ældre alder.

Årsager til hypertension i diabetes

Forringet glukosetolerance fører til udviklingen af ​​en række forstyrrelser i hele organismen. Den største fare for patientens helbred og liv er ikke diabetes selv af den anden type, men komplikationer af denne sygdom, herunder:

  • angiopati;
  • encephalopati;
  • nefropati;
  • polyneuropati.

En af de faktorer, der forværrer sygdommens forløb og signifikant forværrer patientens livskvalitet, er arteriel hypertension.

Højt blodtryk i diabetes skyldes flere faktorer:

  • krænkelse af kulhydratmetabolisme
  • væskeretention og nyresvigt
  • krænkelse af strukturen af ​​blodkar på grund af høje glukose niveauer;
  • metaboliske lidelser, der øger belastningen på myokardiet.

Nedsat følsomhed af væv til insulin produceret i patientens krop er altid en konsekvens af metaboliske lidelser. Hos patienter med type 2-diabetes er overvægt til stede, hvilket er en af ​​de faktorer, der prædisponerer for udviklingen af ​​hypertension.

Ud over ændringer i blodkarternes struktur på grund af den høje koncentration af glucose påvirkes hjertefunktionens funktionalitet negativt af nedsat nyrefunktion i diabetes mellitus.

Således er hovedårsagen til højt blodtryk hos diabetes den generelle sundhed hos patienten. Det skal også bemærkes, at gennemsnitsalderen hos patienter med type 2-diabetes er 55 år, hvilket i sig selv gør patienten i fare for at udvikle kardiovaskulære sygdomme.

Forholdet mellem diabetes og hypertension pålægger en række restriktioner for behandling. At vælge et trykmedicin til diabetes er en vanskelig opgave, som kun en specialist kan klare, da nogle lægemidler af den antihypertensive effekt fører til en stigning i blodsukkerniveauet, hvilket er farligt i tilfælde af dekompenseret diabetes.

I diabetes påvirkes mange organer, herunder det kardiovaskulære system.

Hvorfor er hypertension i diabetes særligt farlig?

Diabetes mellitus og hypertension er to "slow killers" af det 21. århundrede. Begge sygdomme kan ikke helbredes en gang for alle. Type 2 diabetes kræver konstant overholdelse af kosten og træffe foranstaltninger til normalisering af stofskiftet og hypertension - kontrol af blodtryk ved hjælp af stoffer.

Typisk begynder behandling af hypertension med en konstant stigning i tryk over 140 mm Hg. Hvis patienten ikke har andre sygdomme, praktiseres kostbehandling og monoterapi med et lægemiddel for at undgå udvikling af bivirkninger. Ofte forsøger lægerne at forsinke det øjeblik, hvor patienten skal skifte til regelmæssig brug af antihypertensive stoffer. Tidligt opdaget hypertension 1 grad kan tilbageholdes i lang tid gennem kost og sport. I diabetes udvikler hypertension en svimlende hastighed.

Spørgsmålet om behandling af hypertension i diabetes mellitus er særlig akut i dag. Højt blodtryk i diabetes er farligt at bringe ned medicin, da bivirkningerne af diabetikere er særligt akutte. Samtidig øges trykindekset i type 2 diabetes mellitus meget hurtigt. Hvis en sund person har hypertension, der kan udvikle sig i årevis, har diabetikere ikke sådan tid, bliver sygdommen momentant i løbet af få måneder. I denne henseende er recepten til lægemiddelbehandling af hypertension i type 2 diabetes mellitus allerede praktiseret ved sygdommens indledende fase. En konstant stigning i tryk til 130 ved 90 i diabetiker betyder behovet for at tage medicin for at normalisere det.

Højt blodtryk hos diabetes er potentielt farligt for risikoen for at udvikle følgende forhold:

  • myokardieinfarkt;
  • hjerneslag
  • alvorlig nyresvigt
  • synstab
  • hypertensive encephalopati.

Komplikationer af højt tryk i diabetes mellitus type 2 er vanskelige at behandle og i de fleste tilfælde irreversible. Målet med behandling af arteriel hypertension i diabetes mellitus er samtidig normalisering af blodtryk og blodglukoseniveauer. Det er vigtigt at straks identificere den indledende fase af hypertension og træffe alle nødvendige foranstaltninger for at forhindre dets progression.

Statistikker hjælper med at forstå, hvorfor det er så vigtigt at starte behandlingen i tide. I gennemsnit lider hver tredje person af hypertension i en eller anden form. Denne sygdom fører til tidlig handicap og reducerer forventet levealder med gennemsnitligt 7-10 år. Diabetes mellitus erhvervet i en ældre alder er farlig på grund af komplikationer, der ofte er irreversible. Få mennesker med type 2-diabetes lever for 70 år. Konstant højt tryk for diabetikere med type 2-diabetes kan forkorte levetiden med yderligere 5 år. Det er kardiovaskulære komplikationer i type 2 diabetes i 80% af de tilfælde, der er årsag til døden.

Komplikationer er irreversible og slutter ofte i døden.

Funktioner af lægemiddelbehandling

De vigtigste behandlingspunkter for hypertension, som er fuldt anvendelige til behandling af patienter med diabetes mellitus:

  • overvågning af blodtryk med lægemidler
  • Formålet med kostterapi
  • tager diuretika for at undgå ødem;
  • livsstilsjustering.

Piller til hypertension i diabetes bør kun vælges af en specialist. Trykpiller bør ikke interagere med diabetesmedikamenter, der ordineres til patienten for at kontrollere blodglukoseniveauerne. Valget af lægemidler udføres i henhold til følgende kriterier:

  • effektiv overvågning af blodtryksindikatorer og forebyggelse af dets spring;
  • beskyttelse af myokardiet og blodkarrene
  • ingen bivirkninger og god tolerabilitet
  • ingen effekt på metabolisme.

Nogle lægemidler til pres i diabetes kan provokere hypoglykæmi og proteinuri, som advaret på listen over mulige bivirkninger. Disse forhold er potentielt farlige for diabetikere og kan medføre farlige konsekvenser.

Behandling af højt blodtryk hos diabetes er nødvendigt. Det er nødvendigt at vælge stoffer, der langsomt reducerer trykket og forhindrer dets pludselige spring. Det er vigtigt at bemærke, at et kraftigt fald i trykket efter at have taget p-piller er en alvorlig test for det kardiovaskulære system.

Hvis en patient har både hypertension og diabetes mellitus, hvilke piller at drikke afhænger af deres generelle helbred. I tilfælde af diabetes mellitus, forværret med hypertensive sygdomme, er det nødvendigt at opnå normalisering af tryk ved hjælp af stoffer. Til dette formål foreskrevne lægemidler med langvarig handling, der giver døgnet trykkontrol:

  • ACE-hæmmere: Enalapril og Renitec;
  • angiotensin II receptorblokkere: Cozaar, Lozap og Lozap Plus;
  • calciumantagonister: fosinopril, amlodipin.

ACE-hæmmere har mere end 40 genstande, men i diabetes ordineret medicin baseret på enalapril. Dette stof har en nefrobeskyttelsesvirkning. ACE-hæmmere reducerer blodtrykket forsigtigt og øger ikke blodsukkeret, så de kan bruges til type 2-diabetes.

Angiotensin II-receptorblokkere påvirker ikke nyrefunktionen. Cozaar og Lozap er ordineret til patienter med diabetes uanset alder. Disse stoffer fremkalder sjældent bivirkninger, normaliserer myokardiums aktivitet og har en langvarig virkning, som følge af hvilket tryk kan styres ved at tage kun 1 tablet medicin pr. Dag.

Lozap Plus er et kombineret præparat indeholdende en angiotensinreceptorbloker og et diuretisk hydrochlorthiazid. Ved opnåelse af bæredygtig kompensation af diabetes mellitus er dette lægemiddel et af de bedste lægemidler, der er valgfri. I tilfælde af alvorlig diabetes og høj risiko for nedsat nyrefunktion er lægemidlet imidlertid ikke ordineret.

Calciumantagonister udfører en dobbelt funktion - reducere trykket og beskyt myokardiet. Ulempen ved sådanne lægemidler er en hurtig hypotensiv effekt, og derfor kan de ikke tages ved meget højt tryk.

Hypertension eller arteriel hypertension i diabetes mellitus behandles ikke med beta-adrenerge blokkere, da lægemidler i denne gruppe har en negativ effekt på metabolisme og fremkalder hypoglykæmi.

Enhver medicin til hypertension i diabetes bør kun ordineres af den behandlende læge. Muligheden for at bruge et lægemiddel afhænger af sværhedsgraden af ​​diabetes og tilstedeværelsen af ​​komplikationer af denne sygdom hos en patient.

Forebyggelse af hypertension

Da hypertension i diabetes er en direkte konsekvens af høje glukose niveauer, forebyggelse reduceres til gennemførelsen af ​​alle anbefalinger fra endokrinologen. Dieting, normalisering af metabolisme ved at tabe sig, tage forstærkende stoffer og hypoglykæmiske stoffer - alt dette giver mulighed for bæredygtig kompensation af diabetes, hvor risikoen for komplikationer er minimal.

Hypertension i diabetes mellitus: behandling af hypertension med narkotika og kost

Diabetes og højt blodtryk er to lidelser, der er nært beslægtede med hinanden. Begge overtrædelser har en stærk indbyrdes forstærkende deformerende virkning, som påvirker:

Identificer hovedårsagerne til handicap og dødelighed blandt patienter med diabetes med arteriel hypertension:

  1. Hjerteanfald
  2. Iskæmisk hjertesygdom
  3. Cirkulationsforstyrrelser i hjernen,
  4. Nyresvigt (terminal).

Det er kendt, at stigningen i blodtrykket for hver 6 mm Hg. gør sandsynligheden for forekomst af CHD med 25% højere; risikoen for slagtilfælde øges med 40%.

Graden af ​​dannelse af terminal nyresvigt med et stærkt blodtryk øges 3 eller 4 gange. Derfor er det meget vigtigt at genkende forekomsten af ​​diabetes mellitus med samtidig arteriel hypertension. Det er nødvendigt at udpege passende behandling og blokere udviklingen af ​​alvorlige vaskulære komplikationer.

Arteriel hypertension forværrer diabetesforløbet af alle typer. I type 1 diabetikere danner arteriel hypertension diabetisk nefropati. Andelen af ​​denne nefropati tegner sig for 80% af tilfælde af årsager til højt blodtryk.

I tilfælde af type 2-diabetes er 70-80% af tilfældene diagnosticeret med essentiel hypertension, som er en forløber for udviklingen af ​​diabetes. Hos omkring 30% af mennesker opstår arteriel hypertension på grund af nyreskade.

Behandling af hypertension i diabetes mellitus vedrører ikke kun sænkning af blodtrykket, men også korrektion af sådanne negative faktorer som:

Kombinationen af ​​ubehandlet arteriel hypertension og diabetes mellitus er den mest ugunstige faktor i dannelsen af:

  • slagtilfælde
  • Iskæmisk hjertesygdom
  • Nyre og hjertesvigt.

Ca. halvdelen af ​​diabetikere har arteriel hypertension.

Diabetes: Hvad er det?

Som du ved, er sukker en nøgleproducent af energi, en slags "brændstof" til menneskekroppen. Blodsukker er præsenteret i form af glucose. Blod transporterer glukose til alle organer og systemer, især til hjernen og musklerne. Organerne leveres således med energi.

Insulin er et stof, der hjælper glukose ind i celler for livsstøtte. Sygdommen kaldes "sukkersygdom", fordi i diabetes ikke kan kroppen konsekvent opretholde det krævede niveau af glukose i blodet.

Manglen på følsomhed af celler til insulin, såvel som dets utilstrækkelige produktion, forårsager dannelsen af ​​type 2 diabetes.

Primær manifestationer

Dannelsen af ​​diabetes er manifesteret:

  • tørhed i munden,
  • konstant tørst
  • hyppig vandladning,
  • svaghed
  • kløe.

Ved de ovennævnte symptomer er det vigtigt at blive testet for sukkers koncentration i blodet.

Moderne medicin fremhævede flere vigtige risikofaktorer for fremkomsten af ​​diabetes mellitus type 2:

  1. Arteriel hypertension. Ved flere gange med komplekset af diabetes og hypertension øger risikoen for:
  2. Overvægt og overspisning. Overskydende mængder kulhydrater i kosten, overspisning, og som følge heraf fedme, er en risikofaktor for sygdommens indtræden og dets alvorlige forløb.
  3. Arvelighed. På risiko for at udvikle sygdommen er der mennesker, der har familiemedlemmer, der lider af diabetes af forskellige former.
  4. slagtilfælde,
  5. koronararteriesygdom,
  6. nyresvigt.
  7. Forskning tyder på, at tilstrækkelig behandling af hypertension er en garanti for en signifikant reduktion i risikoen for at udvikle de ovennævnte komplikationer.
  8. Age. Type 2-diabetes kaldes også "de ældre diabetes". Ifølge statistikker er hver 12. person i en alder af 60 syg.

Diabetes mellitus er en sygdom, der rammer store og små skibe. Over tid fører dette til udvikling eller forringelse af arteriel hypertension.

Diabetes fører bl.a. til atherosklerose. Hos diabetikere fører patologien af ​​nyrerne til en stigning i blodtrykket.

Ca. halvdelen af ​​diabetikere havde allerede hypertension på tidspunktet for påvisning af høje blodsukkerniveauer. Forhindre forekomsten af ​​hypertension, hvis du følger vejledningen for at sikre en sund livsstil.

Det er vigtigt at systematisk overvåge blodtrykket ved hjælp af de relevante lægemidler og efter en diæt.

Mål blodtryk i diabetes

Mål blodtryk er blodtryksniveauet, hvilket reducerer chancerne for kardiovaskulære komplikationer betydeligt. Med en kombination af blodtryk og diabetes mellitus er niveauet af målblodtryk mindre end figuren på 130/85 mm Hg.

Identificere risikokriterierne for udseende af nyresygdomme med en kombination af diabetes og arteriel hypertension.

Hvis urinanalysen afslørede en lille koncentration af protein, så er der store risici for nyrepatologi. Nu er der flere medicinske metoder til at analysere udviklingen af ​​nedsat nyrefunktion.

Den mest almindelige og enkle metode til forskning er bestemmelsen af ​​kreatininniveau i blod. Vigtige regelmæssige kontrolforsøg er blod- og urintest for protein og glucose. Hvis disse test er normale, så er der en test til bestemmelse af en lille mængde protein i urinen - mikroalbuminuri - den primære nedsat nyrefunktion.

Ikke-medicinske behandlinger for diabetes mellitus

Korrektion af den sædvanlige livsstil vil give mulighed for ikke blot at holde blodtrykket under kontrol, men også for at opretholde et optimalt niveau af glukose i blodet. Disse ændringer indebærer:

  1. overensstemmelse med alle krav i kosten,
  2. vægttab,
  3. regelmæssige sportsaktiviteter
  4. stoppe tobaksrygning og reducere mængden af ​​forbrugt alkohol.

Nogle antihypertensive stoffer kan have en negativ effekt på carbohydratmetabolisme. Derfor bør udnævnelsen af ​​terapi udføres ved hjælp af en individuel tilgang.

I denne situation er præference for en gruppe selektive agonister af imidazolinreceptorer såvel som for antagonister af AT-receptorer, som blokerer virkningen af ​​angiotensin, en stærk constrictor af blodkar.

Hvorfor udvikler hypertension i diabetes mellitus?

Mekanismerne for udvikling af arteriel hypertension i denne sygdom, type 1 og 2, er forskellige.

Arteriel hypertension i type 1 diabetes er en konsekvens af diabetisk nefropati - ca. 90% af tilfældene. Diabetisk nefropati (DN) er et komplekst begreb, der kombinerer morfologiske varianter af nyredannelse i diabetes mellitus og med:

  1. pyelonephritis,
  2. papillær nekrose,
  3. arteriosklerose af nyrene,
  4. urinvejsinfektioner
  5. aterosklerotisk nephroangiosclerose.

Moderne medicin har ikke skabt en enkelt klassifikation. Mikroalbuminuri hedder det tidlige stadium af diabetisk nefropati. Den diagnosticeres hos type 1 diabetikere med en sygdomsvarighed på mindre end fem år (undersøgelse EURODIAB). En stigning i blodtrykket ses normalt 15 år efter diabetesens begyndelse.

Startfaktoren for DN er hyperglykæmi. Denne tilstand påvirker glomerulære kar og mikrocirkulationslejet.

Når hyperglykæmi aktiverer ikke-enzymatisk proteinglycosylering:

  • Proteinvejene i kældermembranen i kapillærerne af mesangium og glomerulus deformeres,
  • belastningen og størrelsen af ​​BMC er tabt,
  • Polyolvejen for glukosemetabolismen undergår ændringer, og den bliver til sorbitol med direkte deltagelse af enzymet aldosereduktase.

Processer foregår som regel i væv, der ikke kræver, at insulin deltager i glucose ind i celler, for eksempel:

  1. øjenlinsen,
  2. vaskulært endotel
  3. nervefibre
  4. nyre glomerulære celler.

Sorbitol akkumulerer væv, intracellulær myoinositol er udarmet, som alle krænker intracellulær osmoregulering, vævsødem og udseendet af mikrovaskulære komplikationer.

Disse processer indbefatter også direkte glukosetoksicitet, som er forbundet med arbejdet i proteinkinase C-enzymet. Disse er:

  • fremkalder en stigning i vaskulær permeabilitet,
  • fremskynder processen med hærdervæv,
  • krænker intraorganisk hæmodynamik.

Hyperlipidæmi er en anden triggerfaktor. For diabetes mellitus af begge typer er der karakteristiske lidelser i lipidmetabolisme: akkumulering af triglycerider, og i serum atherogen kolesterol lavdensitet og meget lavdensitets lipoproteiner.

Dyslipidæmi har nefrotoksiske virkninger og hyperlipidæmi:

  1. beskadigelse af det capillære endotel
  2. beskadiger den glomerulære basalmembran og mesangiumproliferation, hvilket fører til glomerulosklerose og proteinuri.

Som følge af alle faktorer begynder endoteldysfunktionen at udvikle sig. Biotilgængeligheden af ​​nitrogenoxid formindskes, da dens dannelse falder og dens deformation forøges.

Desuden falder densiteten af ​​muscarinreceptorer, deres aktivering fører til syntesen af ​​NO, en forøgelse af aktiviteten af ​​det angiotensin-omdannende enzym på overfladen af ​​endotelceller.

Når angiotensin II begynder at accelerere dannelsen, fører det til spasmer af efferente arterioler og en forøgelse af forholdet mellem diameteren af ​​de bærende og bærende arterioler til 3-4: 1, hvilket resulterer i, at intraperitoneal hypertension fremkommer.

Karakteristika for angiotensin II indbefatter stimulering af indsnævring af mesangialceller, derfor:

  • glomerulær filtreringshastighed falder,
  • permeabiliteten af ​​den glomerulære basalmembran øges,
  • der er første mikroalbuminuri (MAU) hos mennesker med diabetes og derefter alvorlig proteinuri.

Arteriel hypertension er så alvorlig, at når en patient har en stor mængde plasmasulin, antages det, at han hurtigt vil udvikle arteriel hypertension.

Nuancer af behandling af et kompleks af arteriel hypertension og diabetes mellitus

Der er ingen tvivl om behovet for meget aktiv antihypertensiv behandling til diabetikere. Det er nødvendigt at tage piller for højt blodtryk i diabetes mellitus. Ikke desto mindre rejser denne sygdom, som er en kombination af metaboliske lidelser og multiorgan patologi, mange spørgsmål, for eksempel:

  1. På hvilket niveau af blodtryk begynder medicin og anden behandling?
  2. På hvilket niveau kan diastolisk blodtryk og systolisk reduceres?
  3. Hvilke lægemidler tages bedst i betragtning af den systemiske situation?
  4. Hvilke stoffer og deres kombinationer er tilladt i behandlingen af ​​et kompleks af diabetes og arteriel hypertension?
  5. Hvilket niveau af blodtryk er en faktor i behandlingens start?

I 1997 blev det ved Det Forenede Nationers Nationale Udvalg for Forebyggelse og Behandling af Hypertension erkendt, at for diabetikere i alle aldre, er det blodtryksniveau, som du skal begynde at behandle, over:

Selv et lille overskud af disse værdier hos diabetikere øger risikoen for hjerte-kar-sygdomme med 35%. Det er bevist, at stabilisering af blodtrykket på dette niveau og under, giver et specifikt organbeskyttelsesresultat.

Det optimale niveau af diastolisk blodtryk

I 1997 blev en omfattende undersøgelse gennemført, hvis formål var at bestemme præcis hvilket niveau af blodtryk (

Derfor er det vigtigt at holde blodtrykket på et niveau, der ikke overstiger blodtrykket ved 120 og 80 mm Hg, selv i de tidligste stadier af nyreskade og i stadiet af kronisk nyresygdom for at bremse udviklingen af ​​diabetes.

Egenskaber ved kombination af antihypertensiv behandling i udviklingen af ​​diabetes

Udviklingen af ​​arteriel hypertension med vækst af diabetes mellitus med diabetisk nephropati bliver ofte uhåndterlig. For eksempel kan behandling med de stærkeste lægemidler hos 50% af patienterne ikke stabilisere blodtrykket ved det ønskede niveau på 130/85 mm Hg.

For at udføre effektiv terapi er det nødvendigt at tage antihypertensive stoffer i forskellige grupper. Hos patienter med svær nyreinsufficiens er det vigtigt at ordinere en kombination af 4 eller flere antihypertensive stoffer.

Som en del af behandlingen af ​​hypertension i nærvær af diabetes mellitus af enhver art, anvendes disse lægemidler mest vellykket:

  • en kombination af diuretisk og ALP-hæmmer,
  • en kombination af calciumantagonist og en ACE-hæmmer.

I overensstemmelse med resultaterne af mange videnskabelige undersøgelser, kan vi konkludere, at en vellykket kontrol af blodtryk på 130/85 mm Hg, gør det muligt at standse den hurtige progression af diabetes, karsygdomme, som ikke vil forlænge livet for en person mindre end 15-20 år.