Wernicke's encefalopati er en akut neuropsykiatrisk lidelse

Trykket

Wernicke's encefalopati er en hjerneskade på grund af en akut mangel på thiamin i kroppen - vitamin B1, på baggrund af kronisk alkoholisme, underernæring og uopsættelig opkastning.

Systematisk brug af alkohol i lang tid kan føre til katastrofale konsekvenser, der opstår som følge af svækket funktion af hjernen og centralnervesystemet.

Gaye-Wernicke syndrom udvikler sig som følge af alkoholforgiftning. Statistik hævder, at der også er en vis forudsætning for denne sygdom, især hos mænd over tredive år.

Patogenese og årsager til overtrædelsen

Encephalopathy Gaia-Wernicke er præget af akut skade på hypothalamus, hjernestamme og cerebellum. Grundlaget for udviklingen af ​​patologiens mekanisme er reduktionen i antallet af nerveceller og ødelæggelsen af ​​myelin i området med hvidt stof.

Læsionen strækker sig til stofferne i de dele af hjernen, der er i den fjerde ventrikel, omkring 3. ventrikel og sylvieva af akvedukten - kanalen, der forbinder disse sektioner. I akutte tilfælde er punktblødninger diagnosticeret. I kroniske tilfælde - atrofi af mastoid.

På trods af at sygdommen hovedsageligt er forbundet med kronisk alkoholisme, kan syndromet udvikle sig som følge af beriberi og udmattelse efter langvarig fastende, kontinuerlig opkastning, maligne tumorer og andre faktorer. Også i denne patologiske tilstand forekommer vaskulære dystrofiske forandringer.

Med mangel på vitamin B1 reduceres behandlingen af ​​glukose ved neuroner, og mitokondrier er beskadiget. Overdreven ophobning af glutamat på grund af et fald i aktiviteten af ​​enzymet alfa-ketoglutaradehydrogenase på grund af mangel på energi har en neurotoksisk virkning.

Ikke alene mennesker, der misbruger alkohol eller har en thiaminmangel i deres kroppe, kan udvikle denne sygdom. Der er en række andre faktorer, der kan udløse patologi, så Wernicke's encefalopati udvikler sig under følgende forhold:

  • underernæring;
  • beriberi;
  • hævelse;
  • langvarig fasting
  • forgiftning med lægemidler, der indeholder foxglove ekstrakt;
  • gastrointestinale sygdomme;
  • graviditet.

Hvad vil indikere en sygdom?

Den akutte form for alkoholisk encephalopati ledsages af en række tegn, der gør det muligt at identificere og diagnosticere denne overtrædelse.

Forværringen af ​​den generelle fysiske tilstand, fremkomsten af ​​forskellige nervesygdomme og psykiske lidelser, forværringen af ​​andre lidelser - alt dette sammen vil tale om tilstedeværelsen af ​​Gaye-Wernicke syndrom.

Først og fremmest er patologi præget af en triade af symptomer:

  • ataksi - en krænkelse af motorkoordinering og en følelse af balance
  • oftalmoplegi - lammelse af øjenmusklerne på grund af skade på de oculomotoriske nerver;
  • bevidsthedens lidelse - manglende evne til at opfatte den omgivende virkelighed tilstrækkeligt, tænke og reagere på eksterne stimuli.

Patienter med Wernicke's encephalopati bliver apatisk, desorienteret, ude af stand til at koncentrere sig om noget.

Den første fase af sygdommen kan vare fra flere uger til måneder og manifesteres af følgende symptomer:

  • stærk følelse af søvnighed
  • systematisk for tidlig opvågnen
  • manglende evne til at falde i søvn hurtigt
  • søvn ledsages af mareridt;
  • føler sig bedøvet.

Andre symptomer omfatter følgende forhold:

  • tab af appetit
  • en gradvis modvilje mod fede fødevarer og fødevarer indeholdende proteiner;
  • hyppig kvalme med opkastning
  • hævning og halsbrand;
  • mavesmerter
  • følelse af fysisk træthed
  • oprørt afføring
  • øget træthed
  • manglende evne til at udholde langvarig fysisk og psykisk stress
  • taleforringelse - udseendet af usammenhæng og manglende mening i patientens samtale;
  • hallucinationer;
  • bevægelsesforstyrrelser.

Symptomerne på den avancerede fase af Wernicke's encephalopati omfatter:

  • kuldegysninger og feber;
  • takykardi;
  • smerte i hjertet;
  • øget svedtendens
  • kramper i lemmerne;
  • følelse af kvælning;
  • krænkelse af taktile reaktioner
  • høj kropstemperatur
  • arytmi;
  • fremkomsten af ​​følelser af frygt og angst.

Diagnose

For at diagnosticere encephalopati er der brug for konsultation med en neurolog, terapeut, oftalmolog og psykoterapeut. Diagnosen bekræftes på grundlag af undersøgelsens resultater, som udføres ved hjælp af sådanne metoder:

  • urin og blodprøver;
  • elektrokardiografi;
  • kalorisk reaktionsanalyse;
  • MR og CT;
  • analyse af cerebrospinalvæske.

Terapimetoder

Denne sygdom er klassificeret som en nødsituation. Ved identifikation af endda flere symptomer kræver patienten akut indlæggelse.

Uden korrekt og rettidig behandling kan koma og yderligere død forekomme.

Essensen af ​​den generelle behandling består i at genopbygge vandbalancen i kroppen, korrigere elektrolytforstyrrelser, genopbygge thiaminmangel og returnere patienten til en normal kost.

Følgende lægemidler er ordineret til dette:

  • thiamin - administreret intravenøst ​​eller intramuskulært i en dosis på 100 mg, behandlingsforløbet er mindst 5 dage;
  • magnesiumsulfat - injektioner udføres hver 6-8 timer i en dosis på 1-2 g;
  • magnesiumoxid - indgivet oralt i en dosis på 400-800 mg en gang om dagen;
  • kompleks af vitaminer B2, B6;
  • ascorbinsyre og nikotinsyre;
  • anabolske steroider;
  • Glukose - skal injiceres intravenøst ​​efter indtræden af ​​thiamin, ellers hvis glukose anvendes ukorrekt, kan tilstanden forværre med lynhastighed.

Accept af thiamin i denne dosering fortsætter indtil patientens fulde overgang til en normal kost. Udover de ovennævnte stoffer ordineres patienten et kursus af multivitaminer. Samtidig overvåges arbejdet i det kardiovaskulære system konstant.

Prognose og komplikationer

Forventningen i dette tilfælde kan være ret ugunstig. Som praksis viser, forekommer døden i halvdelen af ​​tilfældene. En sådan høj dødelighed er forbundet med et akut kursus i sygdommen og en eksacerbation af associerede sygdomme, såsom diabetes, levercirrhose.

En meget vigtig rolle er spillet ved rettidig behandling af lægehjælp og kvalificeret behandling. Blandt de alvorlige komplikationer af Wernicke encephalopati kan følgende betingelser sondres:

  • delvis hukommelsestab
  • lidelser i den kognitive sfære og menneskelig aktivitet generelt;
  • konstant døsighed
  • umuligheden af ​​at genoprette den fulde funktion af hjerneaktivitet som før sygdommen på baggrund af hjerneatrofi;
  • psykiske lidelser;
  • høj sandsynlighed for koma og død.

Forebyggelse af sygdommen er meget nemmere end at behandle det. Patologisk forebyggelse er som følger:

  • fuldstændig afvisning af at tage alkohol
  • opretholde en sund og aktiv livsstil
  • ordentlige søvnmønstre
  • fuld afbalanceret ernæring
  • rettidig behandling til lægen.

Hvad du behøver at vide om Wernicke's encephalopati

Angivelse af Wernickes encefalopati er normalt givet i sammenhæng med skade fra alkoholmisbrug. Men denne fortolkning er meget smal, det afslører ikke essensen af ​​en vanskelig sygdom. Hvad er denne sygdom, hvordan det er farligt, og hvordan man genkender og helbreder det, vil blive diskuteret i denne artikel.

Hvad er Wernicke encephalopati

Wiernicks encefalopati (eller Gaia-Wernicke akut hæmoragisk polyencephalitis) er en sygdom lokaliseret i hjernen. Det opstår som en konsekvens af mangel på vitamin B1 (thiamin) og har hovedsagelig en negativ indvirkning på midterhjerne, cerebellum og thalamus aktivitet.

Påvirkningen af ​​disse hovedkomponenter i hjernekonstruktionerne bidrager til afbrydelsen af ​​centralnervesystemet (CNS), som manifesteres ved udseendet af hallucinationer, tilstande af forvirret bevidsthed, vrangforestillinger og andre symptomer.

Årsagerne til sygdommen

En markant mangel på thiamin i kroppen kan forekomme af forskellige grunde, men under alle omstændigheder vil denne mangel påvirke metaboliske processer og enzymatisk regulering af hjernevæv.

Mangel på vitamin B1 reducerer graden af ​​passage af de fleste typer biokemiske processer i hjerneceller. Dette er meget skadeligt for neuroner, fordi de til normal funktion kræver konstant vedligeholdelse af glukoseniveauer ved sin kontinuerlige tilførsel.

Mens glukoseniveauet hurtigt falder begynder kroppen at akkumulere enzymet glutamat, som er ansvarlig for aktiviteten af ​​cerebrale neuronreceptorer og er en katalysator for de reaktioner, der er forbundet med dem. Forøgelse af mængden af ​​glutamat provokerer en stigning i tilstrømningen af ​​calciumkationer.

En overdreven mængde ioner af dette element aktiverer virkningen af ​​mange enzymer, der begynder at angribe neuroner. Svage celler på grund af lavt glukoseindtag ødelægges og ikke genoprettes, hvilket i høj grad påvirker hjernen og funktionen af ​​nervesystemet som helhed.

Tiaminmangel kan skyldes forskellige årsager. Følgende er en liste over faktorer, der fremkalder Wernicke's encephalopati:

  • langvarigt alkoholmisbrug (gennemsnitlig varighed - op til 20 år)
  • malabsorption (vitamin B1 absorberes ikke, passerer gennem mave-tarmkanalen);
  • spiseforstyrrelser forbundet med langvarig sult (oftest med anorexia nervosa eller hård religiøs fasting);
  • langvarig, næsten uophørlig opkastning under graviditeten;
  • udmattende træning
  • metaboliske lidelser;
  • helminthiasis;
  • Hiv / aids;
  • stater med alvorlig forgiftning med digitalis;
  • Tilstedeværelsen af ​​en ondartet neoplasma;
  • langvarig diarré og opkastning.

På trods af antallet af ovenstående muligheder for at få dette syndrom, er de mest almindelige af alkoholisme. Derudover bemærkes det, at kvinder på grund af deres krops egenskaber er meget mere tilbøjelige til at blive ofre for en sådan sygdom, og den gennemsnitlige varighed af alkoholmisbrug er 5 år i gennemsnit.

syndrom manifestationer

Denne sygdom begynder aldrig pludselig. Wernicke's encefalopati har en række prodromale (tidligere) symptomer, der opstår, når thiaminniveauet i kroppen falder.

Disse omfatter: pludselige vægttab, søvnløshed, skeletmuskelkramper, unormale afføring, manifesteret af skiftende forstoppelse og diarré, hyppig kvalme og opkastning uden tilsyneladende årsag, synsproblemer, svaghed og apati, patientklager på svimmelhed og kronisk træthed.

Den næste fase af sygdommens progression er akut, den er karakteriseret ved en udtalt mangel på vitamin B1 og stærke destruktive processer i hjernevæv. På dette stadium har Wernicke's encephalopati følgende manifestationer:

  • tab af referencepunkt i rummet
  • deprimeret tilstand forårsaget af frustration
  • reduceret IQ;
  • mørkelig bevidsthed;
  • vildledende stater
  • synsforstyrrelser (ophthalmoplegi observeres hovedsageligt - øjenmuskelforlamning);
  • ataksi (tab af balance og koordinering af bevægelser);
  • elevernes indsnævring
  • hallucinationer;
  • manglende koncentration

Nogle gange lider denne lidelse af øjenlågs prolaps og nedsat motorfunktion. Hvis encephalopati ikke behandles, øges sandsynligheden for at falde i koma og efterfølgende død.

diagnostik

Hvis du har mistanke om encefalopati, skal du kontakte en neurolog. Specialisten udarbejder sygdommens historie, baseret på patientens kære svar, patientens klager og fokus på de visuelle symptomer.

For at bekræfte eller afvise tilstedeværelsen af ​​Gaye-Wernicke syndrom administreres en dosis vitamin B1 til patienten (oftest afprøves kursusforeskrevet). Efter en tid er patientens tilstand genoptaget, og hvis det viste sig at lindre nogle af symptomerne, var mistanken for encefalopati korrekt.

Hvis diagnosen er bekræftet, giver neurologen patienten en henvisning til en række diagnostiske procedurer, herunder:

  • Blodprøve (biokemi): for pyruvat og transketolase i blodet.
  • Spinal punktering: på antallet af proteiner (en stigning i koncentrationen indikerer mulige komplikationer i Wernicke's encephalitis).
  • Electroephalografi: for tilstedeværelsen af ​​generaliseret bølge afmatning.
  • MR og / eller CT-scanning af hjernen.
  • Rheoencephalography (for at reducere cerebral blodstrøm diffuse).

Behandlingsmetoder

Dette syndrom behandles kun under betingelserne for indlæggelse, selvbehandling er strengt forbudt. I en klinisk indstilling gennemgår patienten en behandling med thiaminoterapi; I de tidlige stadier af behandlingen injiceres vitamin B1 intravenøst ​​og overføres derefter gradvist til injektioner i musklerne.

Da patienten oftest lider af en generel vitaminmangel, udover indførelsen af ​​thiamin i kroppen, ordinerer lægen en kompleks terapi, herunder administration af vitaminer C, PP og gruppe B.

Hertil kommer, at behandling involverer psykotropiske lægemidler (hovedsagelig anvendt Barbambil og Seduxen), som udføres nøje under lægens vejledning.

Kombineret behandling involverer brug af nootropiske lægemidler og lægemidler, der stabiliserer metabolismen og understøtter det normale funktion af det kardiovaskulære system.

Hvis sygdommen blev fremkaldt ved længerevarende alkoholmisbrug, skal en psykiater og en narkolog også arbejde sammen med patienten.

Mulige komplikationer

Hvis sygdommen er startet, eller behandlingen var ineffektiv, forekommer uoprettelige lidelser i hjernevævene, som påvirker hele kroppen.

Blandt disse komplikationer kendetegnes:

  • hukommelsen bortfalder;
  • udseende af ondartede neoplasmer;
  • fald i IQ uden mulighed for genopretning;
  • opholdet af hjernevæv i en atrofieret tilstand;
  • udseendet af mentale lidelser;
  • kroniske metaboliske lidelser;
  • total immobilitet;
  • ukorrekt funktion af de indre organer eller deres fuldstændige dysfunktion
  • koma.

Hvis ubehandlet er sygdommen dødelig.

outlook

Wernicke's encefalopati er en meget farlig sygdom, da den i cirka halvdelen af ​​tilfældene slutter med et fatalt udfald for patienterne. Høj dødelighed på grund af kritiske destruktive processer i kroppen samt forværring af alle kroniske sygdomme i encephalopati Gaia-Wernicke.

Hvis skaden på hjernevævet viste sig at være ubetydelig, så kommer de mentale evner gradvist tilbage, men ofte kommunikerer patienterne i meget sene faser, hvor nedbrydningen er blevet irreversibel.

Efter at være blevet tømt fra hospitalet, skal den person, der led Wernicke's encephalopati, glemme at drikke alkohol for evigt, ellers kan sygdommen komme tilbage til en svækket krop.

Gaye-Wernicke syndrom

Gaye-Wernicke syndrom er en akut encefalopati forårsaget af mangel på vitamin B1, der er nødvendigt for tilstrækkelig metabolisme af cerebrale celler. Gaje-Wernicke's encephalopati er karakteriseret ved tre kliniske syndromer: blandet ataksi, oculomotor funktionsforstyrrelse og svækket integrationsfunktion i centralnervesystemet. Verifikation af diagnosen opnås ved at undersøge historien, vurdere den neurologiske status og sammenligne dem med EEG, REG, biokemiske blodprøver, cerebrospinalvæske og hjernen MR. Behandlingen består af akut administration og efterfølgende langvarig terapi med vitamin B1, udnævnelsen af ​​psykotrope, antioxidante, nootropiske, vaskulære lægemidler.

Gaye-Wernicke syndrom

Gaye-Wernicke syndrom er opkaldt efter den franske læge Gaye og den tyske neuropsykiater Wernicke. Den første beskrev en sygdom, der kaldte "diffus encephalopati", den anden beskrev et lignende klinisk billede kaldet "øvre akut polyencefalitis", fordi han troede at den var baseret på inflammatoriske processer. Gaye-Wernicke's encefalopati forekommer overvejende hos mænd i alderen 30-50 år, oftest i perioden fra 35 til 45 år. I den moderne neurovidenskabslitteratur kan man imidlertid finde enkelte beskrivelser af syndromets udvikling i en alder af op til 30 år. Selv om alkoholmisbrug ikke er den eneste årsag, forekommer Gaye-Wernicke syndrom oftest på basis af alkoholisme, og det betegnes derfor akut alkoholisk encephalopati.

Årsager til Gaia-Wernicke Syndrom

Ifølge moderne begreber er Gaye-Wernicke syndrom forårsaget af en udtalt mangel i kroppen af ​​thiamin (vitamin B1). Sidstnævnte er en cofaktor af flere enzymer involveret i forskellige metaboliske processer i menneskekroppen. Som følge af B1-mangel hæmmes de biokemiske reaktioner, der tilvejebringes af disse enzymer. Konsekvensen er et fald i glukoseudnyttelse af nerveceller, dvs. deres energi sult og ekstracellulær akkumulering af glutamat. Glutamat virker som en aktivator af receptorer til ionkanalerne af cerebrale neuroner. Den øgede koncentration resulterer i hyperaktivering af kanalerne, hvorigennem calciumioner kommer ind i nervecellen. Et overskud af intracellulært calcium fører til aktiveringen af ​​et antal enzymer, der ødelægger cellens strukturelle elementer, primært mitokondrier, og initierer apoptose (selvdestruktion) af neuroner.

Perivevrivulær læsion af cerebrale væv i regionen i den tredje og fjerde ventrikel, sylviske akvædukt er karakteristisk. Strukturerne i hjernestammen og diencephalonen, hjerneormens worm, thalamus mediodorsale kerne lider overvejende. Associeret med Gaia-Wernicke syndrom hukommelsesforstyrrelser er forbundet med patologien af ​​sidstnævnte.

Årsagen til sygdommen kan være enhver patologisk proces, der fører til mangel på tiamin. For eksempel hypovitaminose, gastrointestinale sygdomme med malabsorptionssyndrom, langvarig fastende, utilstrækkelig parenteral ernæring, vedvarende opkastning, aids, nogle helminthinfektioner, kræft, der fører til kræftcachexi osv. Imidlertid er Gaye-Wernicke syndrom i de fleste tilfælde forbundet med kronisk alkoholisme. Varigheden af ​​alkoholmisbrug inden syndromets begyndelse varierer fra 6 til 20 år, hos kvinder kan det kun være 3-4 år. Som regel manifesterer Gaye-Wernicke syndrom i tredje eller i slutningen af ​​anden fase af alkoholisme, når den daglige brug af alkohol varer i måneder. I dette tilfælde har 30-50% af patienterne tidligere haft alkoholisk psykose.

Symptomer på Gaye-Wernicke syndrom

Som regel debuterer Gaye-Wernickes syndrom efter prodromalperioden, hvis varighed varierer i gennemsnit fra flere uger til måneder. I prodromet kan asteni, anoreksi med aversion over for visse retter, ustabilitet i afføringen (forstoppelse skiftevis med diarré), kvalme og opkastning, abdominalgia, søvnforstyrrelser, kramper i fingrene på lemmerne og kalvemusklerne nedsætte synet, svimmelhed kan observeres. I nogle tilfælde debuterer Gaye-Wernicke syndrom uden prodroma på baggrund af akutte somatiske eller smitsomme sygdomme, tilbagetrækningssyndrom.

En karakteristisk triade af manifestation af akut encefalopati hos Gaje-Wernicke anses for at være: forvirring, ataksi, oculomotoriske lidelser (oftalmoplegi). Det observeres dog kun hos 35% af patienterne. I de fleste tilfælde er der manglende evne til at koncentrere, apati, desorientering, mangel på sammenhængende tænkning, forståelse og forståelse. Hvis Gaye-Wernickes syndrom debuterer på baggrund af abstinenssymptomer, kan der være delirium tremens, ledsaget af psykomotorisk agitation. Ataxia er normalt udtrykt i graden af ​​Abazia - manglende evne til at gå uafhængigt og endog stå. Det er blandet: cerebellar, vestibulært og følsomt. Sidstnævnte skyldes polyneuropati, hvis tilstedeværelse er angivet i 80% af tilfældene. Øjneforstyrrelser omfatter strabismus, vandret nystagmus, forlængelse af øvre øjenlåg, diskoordinering af øjnens venlige bevægelser; i de senere stadier - miosis.

Hvis ubehandlet, fører encephalopati af Gaje-Wernicke ofte til koma og død. På baggrund af terapi er der en gradvis regression af de ovennævnte indikerede symptomer. Oftalmoplegi forsvinder først. Dette kan ske flere timer efter starten af ​​indførelsen af ​​vitamin B1, i nogle tilfælde - efter 2-3 dage. I mangel af en sådan dynamik skal diagnosen revideres. Bevidsthedsforstyrrelser regres langsomt. På denne baggrund er problemer med assimilering af ny information og hukommelsesforstyrrelser (fixativ amnesi, falske minder), der udgør Korsakov syndromets klinik, gradvist truende.

Af de oculomotoriske lidelser hos halvdelen af ​​patienterne fortsætter vandret nystagmus, der opstår, når man ser på siden. Lodret nystagmus ligner den kan forekomme i 2-4 måneder. Omvendt udvikling af ataksi og vestibulære lidelser kan tage fra uger til måneder. Ca. 50% af patienterne forbliver vedholdende resterende ataksi, gang forbliver akavet og langsomt.

Diagnose af syndrom Gaia-Wernicke

Diagnosen "Gaye-Wernicke syndrom" tillader en neurolog med data om anamnese, karakteristisk klinisk billede, symptomatisk tilbagekaldelse under behandling med thiamin. Ved undersøgelse tages der hensyn til tegn på kroniske spiseforstyrrelser (nedsat kropsvægt, tør hud og nedsat elasticitet, negleformation osv.). Bevægelsesforstyrrelse, blandet ataxi, oftalmoplegi, polyneuropati, tegn på vegetativ dysfunktion (hyperhidrose, takykardi, hypotension, ortostatisk sammenbrud) er noteret i den neurologiske status.

I den biokemiske analyse af blod er et signifikant fald i transketolaseaktivitet og en stigning i pyruvatkoncentrationen mulig. Efter lumbal punktering bestemmer undersøgelsen af ​​cerebrospinalvæske, at det er normalt. Når du afslører pleocytose eller proteinindhold på mere end 1000 g / l, bør du tænke på udviklingen af ​​komplikationer. Caloric test diagnosticerer tilstedeværelsen af ​​næsten symmetriske bilaterale vestibulære lidelser.

I halvdelen af ​​tilfældene ledsages Gaye-Wernicke syndrom af generel deceleration af bølger under EEG. REG bestemmes ofte af et diffust fald i cerebral blodgennemstrømning. CT i hjernen registrerer som regel ikke patologiske ændringer i hjernevæv. MRI i hjernen afslører hyperintense områder i thalamus mediale kerner, brystkroppe, vægge i den tredje ventrikel, retikulære dannelse, grå stof, sylviae akvædukt, midterhjulets tag. Det berørte område har tendens til at akkumulere den kontrast, der introduceres under yderligere kontrast under MR. Petechiale blødninger og tegn på cytotoksisk ødem kan påvises i disse områder.

Behandling og prognose af Gaye-Wernicke syndrom

Gaye-Wernicke syndrom er en presserende tilstand. Krævende indlæggelse og tidlig indledning af vitamin B1-behandling er påkrævet. Thiamin administreres intravenøst ​​to gange dagligt og derefter skiftes til intramuskulær administration. Parallelt er andre vitaminer foreskrevet: B6, C, PP. Delirium er en indikation for at ordinere barbamil, chlorpromazin, diazepam, haloperidol og andre psykotrope lægemidler. Som en antioxidantbehandling anvendes cytoflavin infusioner. Om nødvendigt udføres terapi med deltagelse af en psykiater eller en narkolog. I fremtiden foreskrives fornyede kurser for thiaminbehandling, for at forbedre de nationale funktioner, kurser med nootroper (piracetam, gamma-aminosmørsyre, ginkgo biloba ekstrakt) og vaskulære lægemidler (pentoxifyllin, vinpocetin).

Gaye-Wernicke syndrom har en alvorlig prognose. I 15-20% af tilfældene dør hospitaliserede patienter, oftest ved leversvigt eller sammenfaldende infektioner (lungetuberkulose, svær lungebetændelse, sepsis). Hvis Gaye-Wernicke's encephalopati har en alkoholisk genese, så er dens omdannelse til Korsakovs psykose observeret, hvilket er et vedvarende psykoregent syndrom og er forbundet med kronisk alkoholisk encephalopati.

Wernicke's encefalopati

  • Hvad er Wernicke Encephalopathy
  • Hvad Wernicke Encephalopathy provokerer
  • Patogenese (hvad sker der?) Under Wernicke's Encephalopathy
  • Symptomer på Wernicke Encephalopathy
  • Diagnose af Wernicke Encephalopathy
  • Behandling for Wernicke's Encephalopathy
  • Hvilke læger skal konsulteres, hvis du har Wernicke's Encephalopathy

Hvad er Wernicke Encephalopathy

Wernicke's encefalopati (akut øvre hæmoragisk polyencephalitis Gaye-Wernicke) - hjerneskade som følge af thiaminmangel, som normalt forekommer i kronisk alkoholisme, sjældent med ukuelig opkastning, ubalanceret parenteral ernæring.

Wernicke's encephalopati og Korsakoff syndrom er relativt hyppige tilstande forårsaget af vitamin B1-mangelsygdom. I PAS påvirkes de hovedsageligt af alkoholisme, men de prædisponerer også andre årsager til udmattelse og beriberi til dem: Konstant opkastning, faste, hæmodialyse, ondartede neoplasmer, aids.

Hvad Wernicke Encephalopathy provokerer

Wernicke's encephalopati og Korsakoff syndrom skyldes vitamin B1-mangel.

Patogenese (hvad sker der?) Under Wernicke's Encephalopathy

Vitamin B1 tjener som en cofaktor for flere enzymer, herunder transketolase, pyruvat dehydrogenase og alfa ketoglutarat dehydrogenase. Med vitamin B1-mangel reduceres glukoseudnyttelsen af ​​neuroner, og mitokondrier er beskadiget. Akkumuleringen af ​​glutamat som et resultat af et fald i aktiviteten af ​​alfa ketoglutarat-dehydrogenase mod en baggrund af energimangel har en neurotoksisk virkning. I elektronmikroskopiske rotter med avitaminose B1 kan man se morfologiske tegn på den neurotoksiske virkning af excitatoriske mediatorer: ødelæggelse af mitokondrier, aggregering af chromatin og hævelse af neuroner med tegn på degeneration i kernerne i den mellemliggende hjerne. Neuronal degeneration kan stoppes ved indførelsen af ​​glutamat-NMDA-receptorantagonister.

Patologisk anatomi. Den periventrikulære division af diencephalon, hjernestammen og den øvre del af cerebellarormen påvirkes: Hjernens områder omkring den tredje ventrikel, akvuktens sylvian og den fjerde ventrikel er misfarvede; Hyppige tegn er endotel proliferation, demyelinering, neuropil desintegration og død af en del af neuroner. Disse ændringer er i nogle tilfælde synlige ved MR). Amnesi er forbundet med en læsion af thalamus mediodorsal-kerne.

Symptomer på Wernicke Encephalopathy

Den klassiske triade af symptomer - oftalmoplegi, ataksi, forvirring - findes kun i en tredjedel af tilfældene. De fleste patienter er dybt disorienterede, apatiske, ude af stand til koncentration, undertiden ses delirium med spænding som en manifestation af alkoholudtagningssyndrom. Uden behandling kan stupor og koma udvikle sig, og døden kan forekomme. De oculomotoriske forstyrrelser indbefatter vandret nystagmus, set fra siden, lammelse af øjets ydre rektusmuskulatur (sædvanligvis bilateralt), lidelse af venlige øjenbevægelser og lejlighedsvis ptosis. Ataxi (hovedsagelig abasia) skyldes en kombination af polyneuropati, cerebellar og vestibulær ataxi. Eleverne ændres sædvanligvis ikke, men i de senere stadier af sygdommen kan indsnævres.

Med den rettidige udnævnelse af tiamin i / i eller / oculomotoriske forstyrrelser forsvinder hurtigt, vedvarende er kun nystagmus.

Wernicke's encefalopati er normalt ledsaget af andre manifestationer af spiseforstyrrelser - især 80% af patienterne har polyneuropati. Amblyopi og spinal spastisk ataxi er meget mindre almindelige. Takykardi og ortostatisk hypotension, som kan skyldes nederlag i det autonome nervesystem eller være symptomer på en våd form af beriberi, er ikke ualmindeligt. De oculomotoriske forstyrrelser forsvinder et par timer efter administrationen af ​​thiamin, mens ataxien varer længere, og i omkring halvdelen af ​​patienterne er der ikke fuld genopretning, og gangen forbliver langsom, blandet med benene brede fra hinanden. Apati, døsighed, forvirring også gradvist. Som disse lidelser går tilbage, kan fiksering amnesi, Korsakoff syndrom, komme frem i forgrunden. Det er den hyppige følgesvend af Wernicke's encephalopati; Faktisk taler vi om en sygdom - Wernicke-Korsakov syndrom. Ofte holder Korsakoff syndrom fast, patienter har hukommelse bortfald, konfabulationer, forvirring om begivenhedens rækkefølge.

Forløbet af sygdommen. Omkring 15-20% af de indlagte patienter dør, og det skyldes normalt sammenfaldende infektioner (oftest lungebetændelse, pulmonal tuberkulose og septikæmi) eller leversvigt.

Hvis patienten begynder at komme sig, så sker det som regel som følger. Lammelse af øjenmusklerne kan begynde at regressere inden for få timer efter udnævnelsen af ​​thiamin og næsten altid efter et par dage. Hvis patienten ikke responderer på denne måde, er der tvivl om diagnosen af ​​Wernicke's sygdom. Lammelse af den overvældende nerve, ptosis og parese af blikket på den vertikale regression helt i 1-2 uger, men den vertikale nystagmus fremkaldt ved oversættelse af blikket varer nogle gange op til flere måneder. Lammelse af øjet horisontalt bliver normalt genoprettet, men i mere end 50% af patienterne fortsætter en klar vandret nystagmus forårsaget af kombineret rotation af øjnene som en varig virkning af sygdommen.

Diagnose af Wernicke Encephalopathy

Når man studerer reaktionen på standard kalorietesten i de akutte stadier af Wernicke's sygdom, findes der altid bilaterale, mere eller mindre symmetriske vestibulære lidelser. CSF er normalt eller har et lidt forøget proteinindhold; hvis proteinniveauet overstiger 1000 mg / l eller der er pleocytose, bør komplikationer mistænkes. Hos ubehandlede patienter øges indholdet af pyruvat i blodet, og aktiviteten af ​​blodtransketolase (den thiaminafhængige enzymhexosemonophosphat shunt) reduceres signifikant. Ca. 50% af patienterne på EEG har en diffus afmatning af den milde til moderate bølge. På den anden side kan den generelle cerebral blodstrøm og hjernens forbrug af ilt og glucose reduceres kraftigt i sygdommens akutte stadier og forblive så i flere uger efter behandlingsstart.

Behandling for Wernicke's Encephalopathy

Wernicke's encefalopati er en nødsituation. Tiamin, 50 mg intravenøst ​​eller intramuskulært, indgives hurtigt. Derefter administreres lægemidlet i samme dosis dagligt, indtil patienten skifter til en normal kost. Thiamin skal gives før glukose ind / ind, da det kan provosere Wernicke's encephalopati eller den lynhaste (kardiale) form af beriberi, og i den indledende fase af disse betingelser - at vægte dem. Derfor skal du foreskrive glukose i en alkoholholdig patient, du skal først indtaste thiamin.

Det er nødvendigt at konstant overvåge funktionerne i det kardiovaskulære system.

Wernicke syndrom (encefalopati): øge bevidstheden om denne alvorlige mystiske sygdom

Wernicke's encefalopati, der først blev beskrevet i 1881, fortsætter med at være en ukendt, ofte misforstået sygdom. Årsagen til Wernicke's encefalopati er thiaminmangel (vitamin B1). Opstår fra enhver tilstand med underernæring, selv om mange læger fejlagtigt tror på, at denne sygdom kun er karakteristisk for alkoholikere.

Desværre er syndromet oftest anerkendt kun ved nekropsyre, især blandt ikke-alkoholikere. På trods af fremskridt inden for magnetisk resonansbilleddannelse forbliver Wernickes encefalopati stort set en klinisk diagnose. Generelle kliniske data omfatter ændringer i mental status, okulær dysfunktion, gangartaksi.

Egenskaber

Yderligere mærker kan være til stede, 1 eller flere samlede resultater kan mangle. Behandlingen består af rettidig intravenøs tiaminbehandling, den optimale dosis forbliver kontroversiel. Denne gennemgang sporer historien om Wernicke's encephalopati fra den første beskrivelse til den nuværende forståelse af sygdommen, herunder mange misforståelser, myter og kontroverser, der omgiver denne sygdom.

Nødlæger skal være velbevandrede i den forskelligartede præsentation af Wernicke's encephalopati, fordi de fleste af patienterne går til beredskabsrummet. Desuden er lægenes viden om denne sygdom afgørende. Da manglende evne til at diagnosticere resultaterne af alvorlig neurologisk sygdom fører til dødelighed, selv om behandlingen er sikker og effektiv.

Generelle oplysninger

  • På grund af de katastrofale konsekvenser af Wernicke's udiagnosticerede encephalopati (permanent hjerneskade, død) bør klinikere have et højt indeks for mistanker, især hos højrisikopatienter.
  • Wernicke's encefalopati er en klinisk diagnose lavet på et syndromisk niveau. Der findes i øjeblikket ingen biomarkører, der kan bruges til at formulere eller bekræfte en diagnose.
  • Hvis Wernicke's encefalopati mistænkes, er det ekstremt vigtigt at starte øjeblikkelig behandling med intravenøst ​​vitamin, da oral indgift ikke er tilstrækkelig til at forhindre permanent hjerneskade.

Tidlig administration af tilstrækkeligt doseret parenteral thiamin er en sikker og billig behandling af Wernicke encephalopati.

Wernicke's encefalopati er svært at diagnosticere, så hun behandles ofte i klinisk praksis. Manglen på påvisning og behandling bekræftes af, at det hyppigere diagnosticeres posthumously i mere end 80% af tilfældene.

Selv når klinisk diagnosticeret er der mange, ofte modstridende anbefalinger, der angiver, hvor meget det skal ordineres og gennem hvilken administrationsvej.

Denne gennemgang giver korte oplysninger om diagnosen og behandlingen af ​​Wernicke's encephalopati og vil hjælpe lægerne med at forstå evidensgrundlaget for at træffe velinformerede beslutninger om behandling.

Symptomer og tegn

Kliniske ændringer opstår pludseligt. Forstyrrelser i okularmotoren, herunder vandret og lodret nystagmus, delvis ophthalmoplegi (fx lateral lammelse af endetarm, lammelse med et konjugeret blik) er almindelige.

Vestibulær dysfunktion uden høretab er normal, den eksterne refleks kan være forstyrret. Ataxia som følge af vestibulære lidelser, cerebellær dysfunktion eller polyneuropati; specifik gang.

Global forvirring er ofte til stede; karakteriseret ved dyb desorientering, ligegyldighed, uopmærksomhed, døsighed eller dumhed. Bivirkninger fra det perifere nervesystem øges ofte. Mange patienter udvikler alvorlig autonom dysfunktion, karakteriseret ved sympatisk hyperaktivitet (tremor, agitation) eller hypoaktivitet (hypotermi, postural hypotension, synkope). Hvis den bliver ubehandlet, udvikler torpor sig til koma, så døden.

Historie og ætiologi

Wernicke's encefalopati er en neuropsykiatrisk nødsituation med høj morbiditet (84%) og dødelighed (op til 20%). Wernicke encephalopathysyndrom fra en akut mental tilstandsændring med samtidig ophthalmoplegi og ataksi blev først registreret i 1881 af den tyske neuropsykiater Karl Wernicke.

I 1887 beskrev den russiske neuropsykiater Sergey Korsakov syndromet af alvorlig, vedvarende hukommelseshæmning, kendt som Korsakov-psykose.

Det blev opdaget efter et årti efter Wernickes oprindelige rapport, vitamin B-mangel 1 ansvarlig for Wernicke's encefalopati og Korsakovs psykose.

Encefalopati er forbundet med akut tiaminmangel, mens Korsakovs psykose er forbundet med kronisk insufficiens. Uopsættelig behandling med intravenøs thiamin ændrer de tidlige symptomer.

Dette fremgår af, at 84% af de mennesker, der overlever den akutte episode af Wernicke's encephalopati, uden tilstrækkelig behandling udvikler Korsakov syndrom. Disse data førte til Wernicke-Korsakov syndrom.

En række mekanismer kan føre til en akut mangel på vitamin B1, selv om alkoholmisbrug er den mest almindelige (op til 90%). Den estimerede forekomst af Wernicke-Korsakov syndrom er op til 2,8% af den samlede befolkning, ca. 12,5%, misbruges kronisk af alkohol.

En nylig undersøgelse viste, at thiamin hæmmer optagelsen af ​​3H-serotonin (Keating et al., 2004), hvilket betyder at thiamin virker som en neurotransmitter eller modulerende middel. Dens mangel fremkalder negative ændringer i humør og skadelig adfærd.

grunde

Andre årsager til thiaminmangel er gastrointestinale forstyrrelser, operationer (f.eks. Gastrisk bypassoperation), erhvervet immundefekt syndrom, hæmodialyse, maligne neoplasmer og andre systemiske sygdomme. Thiaminmangel er ofte resultatet af infektion, chok, langvarig ernæringsbrist eller administration af intravenøs glucose til thiamin hos personer, der lider af underernæring eller alkohol.

Det daglige behov for thiamin til raske mennesker er relateret til deres kulhydratindtag og varierer fra 1 til 2 mg dagligt. Behovet stiger med alkoholmisbrug og øget kulhydratindtagelse. Da lagre spænder fra 30 til 50 mg, kan det antages, at de vil blive udtømt i 4-6 uger.

Diæt er sjældent fuldstændig blottet for det, i de indledende faser af underskuddet korrigeres ved hjælp af supplerende teknikker. Imidlertid bliver denne administrationsvej mindre effektiv og utilstrækkelig, hvis personen bruger alkohol mere aktivt. Vitaminer B6, B1 i fødevarer er ringe tilgængelige for en alkoholisk patient med leversygdom.

Leevy et al observerede patienter med morbid fedme i metabolsk afdeling, der blev opretholdt på det generelle niveau af forbrug af mad og vitaminer til vægttab. Cirkulerende vitaminniveauer, herunder thiamin, blev overvåget.

Som forventet gennem

4-ugersniveauet faldt under den normale grænse, hvor den forblev på trods af oral administration, hvilket indikerer, at patienter udvikler malabsorption, sekundært til deres underernæring.

patofysiologi

Wernicke's encefalopati (WE) er en akut neuropsykiatrisk tilstand på grund af en oprindeligt reversibel biokemisk hjerneskade forårsaget af de overvældende metaboliske behov hos hjerneceller, der nedbryder intracellulært vitamin B1. Denne ubalance fører til mangel på cellulær energi, fokalacidose, en regional forøgelse af glutamat og celledød.

Encefalopati kan forekomme som følge af tilstande, der forårsager langvarig underernæring eller vitaminmangel (for eksempel tilbagevendende dialyse, hyperemese, fastende, gastrisk blødning, kræft, aids). Det er nogle gange forårsaget af genetiske abnormiteter, der fører til defekter i transketolase, enzymet der behandler thiamin.

Visse hjernestrukturer er mere sårbare overfor skader forårsaget af thiaminmangel, herunder thalamus, brystkroppe, periakustikulyarnye, paraventrikulære områder, locus ceruleus, kraniale nervekerner og retikulær dannelse.

Tegn af

Faktisk korrelerer Wernickes kliniske præsentation af encephalopati med områder af hjernen, der er berørt, hvilket fører til en meget variabel, ikke-specifik præsentation:

  1. Ændringer i mental tilstand, herunder dumhed, nedsat hukommelse, korrelere med dorsomedialtalamus, brystkroppe, selv kortikale læsioner (dårlig prognose).
  2. Wernicke-Korsakov syndrom er resultatet af kombinerede thalaminshypothalamus læsioner.
  3. Ocular tegn er forbundet med læsioner af kraniale nerver III og IV, det ceruleus locus og den periaquaeduction grå region.
  4. Ataxi korrelerer med læsioner i hjernebarken.
  5. Den berørte hypothalamus fører til unormal regulering af kropstemperaturen.

diagnostik

Særlige diagnostiske undersøgelser der. Diagnosen er klinisk og afhænger af anerkendelse af en primær underernæring eller vitaminmangel.

De første diagnostiske kriterier for Wernicke's encephalopati, beskrevet i 1881, krævede tilstedeværelsen af ​​alle tre symptomer:

  1. Oftalmoplegi.
  2. Ataksi.
  3. Ændringer i mental status.

Denne komplette klassiske triade er kun til stede i 10% -16% af Wernicke's encephalopathy tilfælde. Dette forklarer en stor procentdel af tilfælde, der diagnosticeres posthumously (80% -90%).

Retrospektive undersøgelser har vist, at en ændring i mental status er det mest almindelige symptom (82%) efterfulgt af okulære tegn (29%) og forskellige gangforstyrrelser (23%). Ændringen i mental status manifesteres på flere måder, herunder hukommelsessvigt, agiteret delirium og koma. Oftalmoplegi er en nystagmus, oculomotorisk lammelse.

Til diagnosticering af Wernicke encephalopati med høj specificitet og følsomhed (85% -100%) foreslog Caine et al nye diagnostiske kriterier, der indeholdt næringsmangler udover den klassiske triade (tabel 1).

Disse kriterier blev vedtaget af European Federation of Neurological Societies (EFNS). Royal College of Physicians (RCP) anbefaler Wernicke encephalopati hos patienter, der tidligere har haft alkoholmisbrug og 1 af følgende uforklarlige symptomer: Ændring i mental status, hukommelsesproblemer, gangarter, ophthalmoplegi, hypotermi eller hypotension (tabel 1).

Wernicke's encefalopati: årsager og symptomer, mulige komplikationer, diagnose og behandling

Wernicke's encefalopati er en alvorlig hjerneskade, der opstår på grund af mangel på tiamin (vitamin B1). Oftest forekommer det i kronisk alkoholisme og ubalanceret ernæring. Vitamin B1 er nødvendigt for metabolisme af cerebrale celler. Med sin mangel er der tre kliniske symptomer på Wernicke's encephalopati: en lidelse i den oculomotoriske funktion, blandet ataksi og nedsat integrativ funktion af centralnervesystemet.

Hvad er Wernicke encephalopati?

Wernicke's encefalopati rammer oftest mænd mellem 30 og 50 år og forekommer som følge af vitamin B1-mangel.

Denne sygdom kaldes ofte Gaje-Wernicke syndrom. Det er opkaldt efter dets opdagere - den tyske neuropsykiater Wernicke og den franske læge - Gaye. Begge, uanset hinanden, beskrev en sygdom baseret på forstyrrelser i nervecellernes metabolisme.

Dette syndrom er karakteriseret ved akutte mangel i kroppen af ​​vitamin B1 eller thiamin. Denne komponent er involveret i en række metaboliske processer, og dens mangel fører til hæmning af nogle biokemiske reaktioner. Resultatet heraf er et fald i glukoseudnyttelsen af ​​nerveceller. Energi sult udvikler sig, på grund af hvilken ekstracellulær akkumulering af glutamat forekommer.

Den øgede koncentration af dette stof fører til, at en øget mængde calciumioner begynder at komme ind i den cellulære struktur. Som et resultat aktiveres et antal enzymer, der ødelægger cellestrukturen i rækkefølge. Den patologiske proces finder sted i hjernestammen, der påvirker cerebellum og kernen i thalamus.

Wernicke's encefalopati rammer oftest mænd mellem 30 og 50 år. Ekstremt sjælden sygdom rammer patienter, der ikke er fyldt 30 år. Ofte manifesterer sygdommen sig på baggrund af alkoholisme, hvorfor modern medicin klassificerer den som en akut form for alkoholisk encephalopati. Misbrug af alkoholholdige drikkevarer er imidlertid ikke den eneste grund til udviklingen af ​​patologi.

Disse obduktioner indikerer en lav forekomst af Wernicke's encephalopati. Per 100.000 af befolkningen er der kun 2 tilfælde af sygdommen. Ofte diagnostiseres sygdommen posthumously - i patientens liv er diagnosen etableret i mindre end 20% af tilfældene. Dette skyldes, at størstedelen af ​​patienter med Wernicke encephalopati har problemer med alkoholafhængighed og ikke overvåger deres helbred.

grunde

Som regel manifesterer sig sygdommen i anden eller tredje fase af alkoholisme. I dette tilfælde har halvdelen af ​​patienterne alkoholisk psykose.

Ud over alkoholmisbrug kan sygdommen udvikles af forskellige årsager. De hyppigste af dem er:

  • langvarig fasting
  • aIDS;
  • gastrointestinale sygdomme, hvor malabsorption observeres (næringsabsorption er svækket);
  • forkert parenteral ernæring
  • vedvarende opkastning;
  • kræft sygdomme, der fører til udvikling af cancer cachexia;
  • nogle typer af helminthiasis.

symptomatologi

Størstedelen af ​​patienterne er dybt desorienterede, ikke i stand til at koncentrere sig, delirium med agitation observeres som en manifestation af alkoholudtagningssyndrom.

Den klassiske triade af Wernicke encephalopati symptomer omfatter følgende tegn:

  • Ataxi (tab af koordinering). Som regel er det repræsenteret af en kombination af vestibulær og cerebellær ataxi samt polyneuropati.
  • Oftalmoplegi (lammelse af øjenmusklerne). Præsenteret af forskellige oculomotoriske lidelser. Når man ser fra patientens side, ses vandret nystagmus, bilateral lammelse af øjets rektusmuskulatur. I sjældne tilfælde observeres ptosis.
  • Forvirring af bevidsthed. De fleste patienter med Gaia-Wernicke encephalopati er desorienterede og apatisk. De er ikke i stand til at koncentrere sig og udføre en seriøs opgave. Ofte er patientens tale usammenhængende, og konklusionerne har ingen logisk motiv. I nogle tilfælde er der delirium.

Kun i en tredjedel af tilfælde har en patient alle de ovenfor beskrevne symptomer på Gaye-Wernicke syndrom. Ofte er der kun en, maksimalt to symptomer.

Nystagmus er vanskeligere at behandle og kræver udvikling af et individuel behandlingsforløb under hensyntagen til patientens individuelle egenskaber. Ataxi er også svær at behandle, og halvdelen af ​​patienterne har ikke fuldt ud genoprettet. De har en langsom, blandet gang.

I de fleste tilfælde udvikler Wernicke encephalopati parallelt med følgende lidelser:

  • polyneuropati, som observeres hos 80% af patienterne;
  • spastisk ataxi;
  • amblyopi;
  • ortostatisk hypotension
  • takykardi.

De sidste to patologiske symptomer udvikler sig som følge af nederlag i det autonome nervesystem.

Komplikationer og konsekvenser

Gaia-Wernicke's encefalopati er en alvorlig sygdom, som ofte fører til bivirkninger, herunder død. Ca. 20% af de indlagte patienter dør. Oftest forekommer døden på grund af associerede patologier forårsaget af alkoholisme. Vi taler om leversvigt, lungebetændelse og lungebetændelse.

Ca. halvdelen af ​​de overlevende patienter genopstår ikke som følge af behandling. Deres motor, og nogle gange hjernen, forbliver begrænset for livet. Hvis sygdommen efterlades uden behandling, kan patienten efterhånden udvikle dumhed. Dette efterfølges af koma og død.

diagnostik

Dårlig opdagelse af Wernicke's encephalopati skyldes, at mange læger traditionelt tror på, at sygdommen udelukkende udvikler sig til patienter med alkoholisme uden at tage hensyn til muligheden for ikke-alkoholisk oprindelse

Hvis ovenstående symptomer opdages, skal patienten konsultere en specialist. At identificere denne sygdom kan en neurolog. Ved diagnosticering er lægen afhængig af data om anamnese, kliniske træk og regression af symptomer ved behandling med thiamin.

Ved undersøgelse af patienten fastsætter specialisten følgende tegn på sygdommen:

  1. Patienten har tegn på alvorlig underernæring. Dette er et lavt kropsmasseindeks, et fald i hudens elasticitet og tilstedeværelsen af ​​negledeformation.
  2. Der er tegn på autonom dysfunktion, såsom hypotension, takykardi, overdreven svedtendens.
  3. Neurologen bemærker blandet ataxi og lidelse af bevidsthed.

Efter undersøgelsen sendes patienten til laboratorie- og instrumentdiagnostik. Laboratorieundersøgelser tyder på bloddonation til biokemisk analyse.

Instrumentdiagnostik giver normalt følgende resultater:

  1. REG registrerer et diffust fald i cerebral blodgennemstrømning.
  2. EEG i 50% af tilfældene viser en generel bremse af bølgerne.
  3. Hjernens MR hjælper med at identificere hyperintensive områder i nogle områder af hjernen. I de berørte områder introduceres en akkumulering af kontrast under en MR-scanning.
  4. CT-scanning registrerer ikke ændringer i hjernevæv.

Patienten kan også være rettet til at udføre lumbal punktering med efterfølgende analyse af cerebrospinalvæsken (CSF).

behandling

Tag 2 tabletter om dagen, en halv time før måltider, 2 tabletter om dagen, uden at tygge, med 100 ml vand, intervallet mellem indtaget skal være 8-10 timer

Dette syndrom kræver nødhjælp. Patienten skal indlægges hurtigst muligt for at starte behandlingen med vitamin B1.

Thiamin administreres som regel intravenøst. Efter lidt tid kan du fortsætte med intramuskulær injektion. Standardbehandlingsregimen involverer administration af et vitamin to gange om dagen.

Som vedligeholdelsesbehandling kan der anvendes vitaminer som PP, B6 og C. Hvis en patient har delirium, ordineres han følgende stoffer:

Om nødvendigt brug af andre psykotrope lægemidler. Dosering og behandling bestemmes af lægen individuelt.

Som en del af antioxidant terapi anvendes cytoflavin infusioner. For at forbedre patientens hukommelsesfunktioner kan der foreskrives kurser med nootropics og lægemidler, der understøtter vaskulær tone. Samtidig gentages behandling med thiamin periodisk.

outlook

Med den rettidige start af behandlingen og fraværet af alvorlige komplikationer er prognosen gunstig. Imidlertid udvikler Wernicke's encephalopati i de fleste tilfælde hos irriterende alkoholikere, som forsømmer behandling og derfor ofte dør af manifestationer af samtidige sygdomme.

Hvis sygdommen er af en alkoholisk natur, bliver den oftest til Korsakov syndrom. Det forekommer ofte på baggrund af denne sygdom. Det skal bemærkes, at det er meget vanskeligt at overvinde denne lidelse, og patienten har ofte restvirkninger i form af hukommelsesfald, forvirring, falske minder osv.

Hvis sygdommen ikke blev fremkaldt af alkoholafhængighed, så er patienten afhængig af fuldstændig inddrivelse, så den kan behandles rettidigt. Behandlingens kompleksitet og varighed afhænger direkte af sygdommens forsømmelse og patientens helbredstilstand. Derfor begynder den tidligere professionelle terapi, jo bedre.