Fysiologiske mekanismer for blodtryksregulering og adaptive reaktioner

Diagnostik

Et stort antal faktorer påvirker både blodtrykket i menneskekroppen: både eksternt og internt.

Reguleringen af ​​blodtryk er i sin natur en meget kompleks og flerfacetteret ting.

Men i denne artikel vil dette emne blive betragtet så detaljeret som muligt.

Mekanismer, der øger blodtrykket

Blodtryksregulering og fysiologi er nært beslægtede begreber.

I dagens medicinske videnskab er der tre hovedmekanismer, der fører til en stigning i blodtrykket:

  • indsnævring af næsten alle arterioler med en stor cirkel af blodcirkulation forekommer;
  • vener alvorligt indsnævret. Dette fører til et skift i blodmassen til hjertet. Et sådant volumen får hjertehulerne til at ekspandere, spændinger i hjertemusklerne øges, og blodets udløsning i kroppen øges også;
  • øget hjerteaktivitet på holdet i det sympatiske nervesystem. Og med den største stimulering er det menneskelige hjerte i stand til at pumpe så meget som to gange mere blod end i en normal og rolig tilstand.

Fysiologiske mekanismer for blodtryksregulering

HELL er dannet (og også vedligeholdt) på sit normale niveau på grund af kun to grupper af faktorer:

Desuden er de førstnævnte ansvarlige for blodtrykniveauet selv, og sidstnævnte har en regulerende effekt. Den fælles funktion af disse to mekanismer giver dig mulighed for at holde trykket i arterierne på et normalt niveau.

De geodynamiske faktorer, der bestemmer mængden af ​​tryk, omfatter:

  • minut volumen blod (med andre ord, mængden af ​​blod, der kommer ind i vaskulærsystemet på et minut);
  • total vaskulær patency
  • generelle elasticitet af de samme fartøjer
  • blodviskositet og cirkulerende blodvolumen.

Adaptive reaktioner

Ethvert tryk i vores arterier er reguleret af korte, mellemstore og langsigtede reaktioner, som udføres af mange mekanismer: renal, humoristisk og nervøs.

Principper for blodtryksregulering:

  • på kort sigt - disse er øjeblikkelige reaktioner, som giver kontinuerlig regulering af blodtrykket. Baseret på reflekserne i nerves vegetative system. Enhver af ændringerne opfattes straks i centralnervesystemet og i periferien ved anvendelse af baroreceptorer. Når indikatorerne falder, begynder den sympatiske tone at vokse, produktionen af ​​adrenalin øges, dynamikken i vagusnerven undertrykkes;
  • mellemlangt sigt. Vedvarende ændringer i blodtrykniveauer har stor indflydelse på væskeudvekslinger i væv på grund af ændringen i tryk i kapillærerne. Mens arteriel hypertension bidrager til forskydningen af ​​væsker fra blodkarrene ind i en særlig interstitium, virker hypotension i modsat retning;
  • langsigtet. Den mærkbare virkning af langsomt virkende mekanismer i nyrerne manifesteres kun i tilfælde, hvor en permanent ændring i AH opretholdes i flere timer i træk. I dette tilfælde sker justeringen af ​​blodtrykket på grund af ændringer i procenten af ​​natrium og normalt vand i kroppen. Hypotension er karakteriseret ved forsinkelsen af ​​disse stoffer, mens hypertension forøger natriumindholdet.

Værdien og effektiviteten af ​​nerve regulering med stigende blodtryk

Ofte et fænomen, når trykket stiger i løbet af kun 5-10 sekunder to gange. Omvendt er pludselig bremsning i stand til en relativt kort periode (fra 10 til 30 sekunder) for at reducere trykket i karrene. Og derfor er nerve regulering den hurtigste af alle de andre.

Det mest oplagte eksempel på nervesystemets evne til dramatisk at hæve blodtrykket kan fungere som motion på kroppen. Efter alt kræver fysisk arbejdskraft meget blod til muskler. I dette tilfælde skyldes en stigning i blodgennemstrømningen udvidelsen af ​​blodkarrene.

Og foruden dette begynder stigningen i blodtryksniveauet på grund af den sympatiske stimulering af hele blodcirkulationen. Med særlig tung fysisk anstrengelse kan blodtrykket stige med næsten 40%, hvilket får blodstrømmen til at fungere dobbelt så hurtigt.

Og forhøjelsen af ​​blodtrykket (under de samme belastninger) sker yderligere.

Når hjernens motorcentre er begejstret, aktiveres også en del af stammeformet dannelse samtidig, vasodilatorsystemet, der stimulerer den sympatiske effekt på hjerteslagets hastighed, vågner op bag dem. Samtidig øges blodtrykket (som kroppen belastes).

Men ikke kun fysisk arbejdskraft medfører en stigning i blodtrykket. Stress forårsaget af forskellige årsager har også en stærk effekt.

Når vi oplever frygt, kan vores blodtryk hoppe to gange (sammenlignet med dets norm). Og det sker igen, om få sekunder. En "angst reaktion" begynder, som følge af hvilken vækst af blodtryk har en direkte effekt på blodgennemstrømningen i musklerne, som giver dig mulighed for at undslippe fra fare.

Kemoreceptorernes rolle

Alle ovennævnte processer kan ikke forekomme af sig selv. For at de skal kunne reagere tilstrækkeligt på kroppens krav, skal de modtage de relevante oplysninger. Og leverandørernes rolle for sådanne oplysninger udføres af kemoreceptorer.

Afdelinger af den vasomotoriske centrum af hjernen

Det er kemoreceptorer, der er i stand til at reagere på manglen på ilt i blodet, samt et overskud af carbondioxid med hydrogenioner, blodoxidation. Kemoreseptorer distribueres gennem vores vaskulære system, men især i carotid og aorta områder.

Impulserne fra disse receptorer rejser langs nervefibrene og kommer ind i MSC (vasomotoriske center af hjernen). SDC'en består i sig af neuroner, der regulerer det vaskulære toneindeks, såvel som effekten og hjertefrekvensen. Sammen er dette AD.

Som allerede nævnt består SDC udelukkende af neuroner. Disse neuroner er af tre typer:

  • pressor. Deres spænding øger tonen i den sympatiske ANS, men reducerer den af ​​den parasympatiske. Alt dette rejser den vaskulære tone, hjerteslagets frekvens og kraft, med andre ord øger trykket i arterierne;
  • depressor reducere eksitering af tryk. Dette betyder, at skibene udvider sig og derved reducerer hjerteslag og reducerer trykket i arterierne;
  • sensoriske neuroner - afhænger af receptorinformation, involverer ovennævnte typer neuroner.

Det er værd at bemærke, at arbejdet med pressor og depressor neuroner styres ikke kun af MSC, men også af andre neuroner i hjernen. De bruges af stærke følelser (sorg, frygt, stor glæde, stærk følelse osv.).

Pressorarealer kan være ophidset selv, men kun hvis de er i en tilstand af iskæmi (mangel på ilt). I dette tilfælde stiger blodtrykket hurtigt.

Andre faktorer, der påvirker blodtrykket

Blodtryk er af sin art en meget variabel værdi. Tryk afhænger af mange faktorer. Og ovenstående er blot nogle få af dem.

Yderligere faktorer omfatter:

  • psykologisk (følelsesmæssig) tilstand
  • tidspunkt på dagen
  • tage stoffer, der kan ændre blodtryksniveauet (sådanne stoffer omfatter for eksempel te, kaffe eller specielle lægemidler og blodtryksregulerende lægemidler);
  • belastning på kroppen.

Beslægtede videoer

Trykstabilisering er den sikreste måde at undgå farlige komplikationer på. Noter et par populære opskrifter, og hypertension vil være under kontrol:

Vi må ikke glemme, at ændringer i blodtryk kan være symptomer på forskellige sygdomme. Ved de mindste lidelser er det værd at kontrollere dette pres, hvilket vil medvirke til at reducere / øge det i tide og normalisere kroppens arbejde. Derudover anbefales en sund livsstil for alle at forhindre alvorlige hjerte-kar-sygdomme.

De vigtigste mekanismer for at øge blodtrykket

Blodtryksniveauet, som det er kendt, bestemmes af tre hovedhemodynamiske parametre:

1. Værdien af ​​hjerteudgang (MO), som igen afhænger af kontraktiliteten af ​​myokardiet i venstre ventrikel, hjertefrekvens, forstørrelsens størrelse og andre faktorer.

2. Værdien af ​​total perifer resistens (OPSS), afhængig af vaskulær tone i muskeltype (arterioles), sværhedsgraden af ​​strukturelle ændringer i deres vaskulære væg, stivhed af elastiske arterier (store og mellem arterier, aorta), blodviskositet og andre parametre.

3. Volumen af ​​cirkulerende blod (BCC).

Forholdet mellem disse tre hæmodynamiske parametre bestemmer niveauet for systemisk blodtryk. Normalt reduceres OPSS med en stigning i hjerteudgang, især ved at reducere tone i muskulære arterier. Tværtimod er faldet i hjerteproduktionen ledsaget af en vis stigning i OPSS, hvilket forhindrer et kritisk fald i blodtrykket. Den samme effekt kan opnås ved at reducere natriurese og diurese (forsinkelse af Na + og kropsvand) og forøgelse af BCC.

En ændring i OPSS i en eller anden retning ledsages af en tilsvarende (men modsat) ændring i hjerteudgang og BCC. For eksempel med en stigning i blodtrykket som følge af en stigning i OPSS, øges natriuresis og diurese, og bcc falder, hvilket under fysiologiske forhold medfører genoprettelse af det optimale niveau af blodtryk.

Husk at kontrollen over forholdet mellem tre hæmodynamiske parametre og blodtryksniveauet er tilvejebragt af et komplekst flerstadie reguleringssystem, som er repræsenteret af følgende komponenter:

  • central reguleringsenhed (vasomotorisk center);
  • arterielle baroreceptorer og kemoreceptorer;
  • sympatiske og parasympatiske nervesystemer, herunder cellulære a- og β-adrenerge receptorer, M-cholinerge receptorer, osv.;
  • renin-angiotensin-aldosteronsystem (RAAS);
  • atriel natriuretisk faktor (PNUF);
  • kallikrein-kininsystem;
  • endotelsystem af lokal regulering af vaskulær tone, herunder NO, EGPF, BGB2, endothelin, ali, etc.

Det er klart, at enhver overtrædelse af disse og nogle andre reguleringsmekanismer, hvis den fortsætter i relativt lang tid, kan føre til en varig ændring i forholdet mellem MO, OPSS og BCC og en stigning i blodtrykket.

Under hensyntagen til disse data kan det antages, at uanset den væsentligste etiologiske faktor er dannelsen af ​​arteriel hypertension mulig, hvis forholdet mellem de tre beskrevne hæmodynamiske parametre (MO, PRTS og BCC) forstyrres. Teoretisk kan følgende patogenetiske varianter af dannelsen af ​​essentiel AH (GB) antages:

1. AH forårsaget af vedvarende stigning i hjerteffekten, ikke ledsaget af et passende fald i OPSS og BCC (for eksempel ved at reducere vaskulær tone og natriurese).

2. AH, forårsaget af en overvejende stigning i OPSS uden tilsvarende fald i MO og BCC.

3. AH, som dannes på baggrund af en samtidig stigning i MO og OPSS uden en passende reduktion i BCC (fraværet af en tilstrækkelig stigning i natriuresis).

4. AH forårsaget af den overvejende stigning i BCC på grund af et kraftigt fald i natriurese og diurese (natriumretention og kropsvand).

I den egentlige kliniske praksis er de listede patogenetiske varianter oftest kun stadier af udviklingen af ​​hypertension hos samme patient, men i nogle tilfælde kan overhovedet af en af ​​dem observeres i løbet af sygdommen.

Forskellige faktorer, der påvirker niveauet af blodtryk, forklarer kompleksiteten af ​​patogenesen af ​​GB og dens usædvanlige ætiologi. Der er en opfattelse, som vi ikke har at gøre med en, men med flere separate nosologiske enheder, der for øjeblikket er forenet med begrebet "hypertension" på basis af den førende patogenetiske funktion - en vedvarende stigning i systemisk blodtryk (V.A. Lyusov, V.I. Makolkin, E. N. Amosova m.fl.).

Det forklarer også eksistensen af ​​mange hypoteser om etiologien og patogenesen af ​​essentielle AH, som hverken er modstridende, men kun supplerer vores forståelse af mekanismerne for dannelse og progression af denne sygdom. I fig. 7.2, lånt fra Dickinson (1991), præsenterer de mest betydningsfulde reguleringsmekanismer for blodtryk, der blev studeret i det tyvende århundrede, hvor dysfunktion blev betragtet som hovedårsagen til udviklingen af ​​hypertension. Kortfattet overveje kun nogle af disse hypoteser.

Det neurogene koncept for dannelsen af ​​en AEG opstod i 30'erne og 40'erne af det sidste århundrede. Tilhængere af dette koncept (GF Lang, AL Myasnikov og andre) vedhæftede en ledende rolle i patogenesen af ​​hypertension til lidelser i den centrale regulering af blodcirkulationen som følge af neurosystemet af højere cortical og hypothalamiske centre, som er dannet under påvirkning af langvarigt psykisk traume og negative følelser. Denne hypotese hersker som kendt i den indenlandske medicinske videnskab i flere årtier. Det blev suppleret med ideer om en overtrædelse i GB af de afferente og efferente dele af den centrale regulering - aororens og pressorens baroreceptorer og synokarotidzonen samt hyperaktivering af CAC.

Uden at nægte betydningen af ​​forstyrrelser af højere nervøsitet ved dannelsen af ​​hypertensive reaktioner hos hypertensive patienter, er rollen som "kardiovaskulær neurose" som udløser for udbrud af hypertension stadig meget tvivlsom (EE Gogin, 1997). Ifølge moderne begreber er dysfunktion af andre mekanismer til regulering af blodtryk: CAC, RAS, RAAS, kallikrein-kininsystem, PNUF, endoteldysfunktion mv. Af større betydning ved dannelsen af ​​hypertension.

Betydningen af ​​hyperaktivitet i sympatho-adrenalsystemet (CAC). I de fleste tilfælde forekommer hypertension, især i de tidlige stadier af sygdomsdannelse, med alvorlig CAC-hyperaktivering - hypersympatikotoni, hvilket ikke er så meget som følge af vasomotorisk center-kardiovaskulær neurose, men afspejler snarere disadaptationen af ​​kredsløbssystemet selv til normale fysiologiske belastninger (fysisk og følelsesmæssig).

Det er hypersympatikotoni, der initierer en kaskade af regulatoriske lidelser, der på en eller anden måde påvirker blodtryksniveauerne:

  • en stigning i LV-kontraktilitet og hjertefrekvens, som ledsages af en stigning i hjertemængden (MO);
  • stimulering noradrenalin, fremtrædende i det presynaptiske hul, a1-adrenoreceptorer af arterioles glatte muskelceller, hvilket fører til en stigning i vaskulær tone og OPSS (figur 7.3);
  • stimulering (via β-adrenoreceptorer) af det juxtaglomerulære apparat i nyrerne (SUDA), hvilket fører til aktivering af RAAS: Angiotensin II hjælper med at øge tone i arterievæggen og aldosteron - natriumretention og en stigning i BCC.
  • concoction under action noradrenalin, fører til en stigning i venøs tilbagevenden af ​​blod til hjertet, en forøgelse af forladning og MO.

På baggrund af CAC-hyperaktiveringen øges aktiviteten af ​​et antal trykmekanismer, der regulerer blodtrykket: MO, PR, BCC osv. Stiger.

Aktivering af renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS). RAAS-aktivering spiller en ledende rolle i dannelsen af ​​hypertension og især dens virkninger myocardial hypertrofi LV og glatte muskelceller i vaskulærvæggen. Øget reninsekretion i SUD af nyrerne opstår som det er velkendt ikke alene som følge af et fald i perfusionstrykket i nyreskibene, men også under påvirkning af øget sympatiske impulser, der er typiske for patienter med fremvæksthypertension. Under virkningen af ​​renin, der cirkulerer i blodet, dannes angiotensin I (AI), som eksponeres for ACE (hovedsageligt i lungerne, plasma og nyrer), bliver til angiotensin II (AII) - hovedkomponenten i PAC.

Kapitel 1 og 2 er beskrevet detaljeret med hovedvirkningerne af aktiveringen af ​​dette system. Husk, at der under handlingen af ​​hovedkomponenten i dette system (angiotensin II) forekommer:

  • systemisk forøgelse af tone i arterierne i muskeltypen og en stigning i rundfokal sygdom;
  • øget venetone og øget venøs tilbagevenden af ​​blod til hjertet, øget forspænding;
  • positiv inotrop virkning, ledsaget af en stigning i hjerteproduktionen
  • stimulering af aldosteron og retention af Na + og kropsvand, hvilket resulterer i forøget BCC og indholdet af Na + i glatte muskelceller;
  • stimulering af proliferation af kardiomyocytter og vaskulær glat muskel.

Virkningen af ​​angiotensin II på vaskulære glatte muskelceller og kardiomyocytter medieres af angiotensinreceptorer - AT1 og AT2. AT-receptorer1 implementere hovedsagelig vasokonstrictorvirkningerne af angiotensin II og AT-receptorerne2 - primært stimulering af celleproliferation.

Det skal huskes, at omdannelsen af ​​AI til AII kan forekomme ikke kun under angiotensin-konverterende enzym (ACE) virkning. En alternativ vej til dannelsen af ​​AII med vævschymase og andre forbindelser er mulig.

Det er vigtigt at huske, at RAAS fungerer ikke kun som et hormonhygiejnisk system, hvis virkning skyldes cirkulerende AII. Sidstnævnte tilvejebringer hovedsagelig korttidseffekter af systemisk og regional omsætning:

  • systemisk og renal vasokonstriktion;
  • øget aldosteronsekretion, reabsorption af Na + og vand ved nyrerne;
  • positiv kronotrop og inotrop virkning på myokardiet.

Disse virkninger er utvivlsomt af stor betydning i dannelsen af ​​hypertension.

Endnu vigtigere for dannelsen af ​​essentiel AH er den renoventin-angiotensin-endotel-afhængige mekanisme, der regulerer den regionale blodcirkulation af forskellige vaskulære områder. Angiotensin II, som er dannet i vævene (i det vaskulære endotel) regulerer RAAS 'langsigtede cellulære og organiske virkninger:

  • lokal og organisk vasokonstriktion, der især fører til væksten af ​​OPSS;
  • hypertrofi af vaskulærvæg og LV myocardium;
  • aktivering af fibroplastisk proces i vaskulærvæggen;
  • blodpladeaktivering
  • øget tonus af efferente glomerulære arterioler og en stigning i Na + reabsorption i tubuli.

Væv RAAS er tæt forbundet med andre endothel-afhængige faktorer, både pressor og depressor, som har en signifikant indvirkning på udskillelsen af ​​endothelial bradykinin, NO, endothelin etc.

Minerokortikoidernes rolle. Aldosteron og andre mineralcorticoider, der produceres af binyrebarken (deoxycorticosteron - DOC og corticosteron), medfører en forbedret reabsorption af Na + -rør i nyrerne og fører til en forsinkelse af Na + ioner i kroppen. Et overskud af Na + bidrager igen til en forøgelse af udskillelsen af ​​vasopressin, et antidiuretisk hormon (ADH), der ledsages af et fald i diurese og vandretention i kroppen. Konsekvensen af ​​disse to processer, som nævnt ovenfor, er:

  • stigning i BCC, hvilket blandt andet fører til en stigning i blodtrykket
  • en stigning i den intracellulære koncentration af Na + ioner efterfulgt af Ca2 + ioner (i overensstemmelse med Na + -Ca2 + udvekslingsmekanismen), hvilket dramatisk øger følsomheden af ​​vaskulærvæggen selv til normale fysiologiske pressor stimuli (catecholaminer og angiotensin II);
  • en stigning i den intracellulære koncentration af Na +, som fremmer hævelse og et fald i elasticiteten af ​​vaskulærvæggen, som følge af hvilken arteriernes evne til at ekspandere, når pulsen bøjer i denne vaskulære region, falder kraftigt.

Den atriale natriuretiske faktor (PNUF) rolle. Som det er kendt, er den atriale natriuretiske faktor (PNUF) involveret i at opretholde det normale volumen af ​​ekstracellulær væske ved at stimulere natriurese. Hvis der er en forstyrrelse i udskillelsen af ​​Na + -ionerne af nyrerne, der ledsages af en stigning i BCC og volumenet af atria og ventriklerne i hjertet, øges aktiviteten af ​​PNUF og natriuresis. Typisk implementeres denne mekanisme ved inhibering af den atriale natriuretiske faktor af den cellulære Na + -K + -ATPase. Som et resultat øges den intracellulære koncentration af Na + og henholdsvis Ca 2+ ioner, hvilket øger tone og reaktivitet i vaskulærvæggen.

Forstyrrelse af kationtransport på tværs af cellemembranet. I de senere år har det vist sig (af Yu.V. Postnov), at der hos patienter med essentiel hypertension er en signifikant stigning i membranpermeabilitet for monovalente ioner (Na +, Ca 2+, Li + osv.), Hvilket fører til til en stigning i den intracellulære koncentration af Na + og Ca2 + ioner. Dette bidrager også til reduktionen af ​​bindingen af ​​intracellulær Ca2 + og dens fjernelse fra cellen. Som et resultat øges den intracellulære koncentration af Ca 2+ og Na + såvel som tonen i de glatte muskler i vaskulærvæggen, og PRSS stiger. Nogle forskere mener, at disse defekter af Ca 2+ og Na + membrantransporten ligger til grund for forældrenes modtagelighed for forekomsten af ​​hypertension (Yu.V. Postnov, VN Orlov, EE Gogin, etc.).

Nedsat nyrefunktionsfunktion. Nyrernes inddragelse i patogenesen af ​​GB er ikke begrænset til den øgede funktion af RAAS eller implementeringen af ​​ADH eller PUF's virkning. Forstyrrelser af nyrekræftfunktionen, som er forbundet med de primære arvelige defekter af intrarenal hæmodynamik og retention af Na + og vand ved nyrerne, er af stor betydning og i de meget tidlige stadier af sygdommens udvikling. Arten af ​​sådanne fejl er ikke helt klar. J.H. Laragh (1989) og andre mener, at hos patienter med essentiel hypertension er der en medfødt defekt i en del af nefronerne, hvilket er manifesteret ved hyperventilering af disse nefroner, hvilket i sidste ende fører til en regelmæssig forøgelse af Na + reabsorption i nyrernes tubuli.

Ifølge en anden hypotese forekommer et fald i renal udskillelsesfunktion som følge af nedsat nyrehemodynamik på grund af den primære stigning i tonen i den udadvendte arteriole af renalglomeruli. Som resultat heraf udvikler intrakraniel hypertension og nephron hyperfunktion, hvilket kompenseres af øget proximal reabsorption.

Alligevel anerkendes overtrædelsen af ​​reabsorptionen af ​​Na + og vand i nyrerne som de førende mekanismer til dannelse af essentiel hypertension (GB) i alle stadier af dens progression. I den indledende fase udfører nyren GB vigtige kompenserende funktioner, der tager sigte på at opretholde tilstrækkelig natriurese og diurese, samt reducere vaskulær tone som følge af aktivering af nyresænkningssystemerne (kallikrein-kininsystemet og prostaglandiner). Over tid bliver virkningen af ​​disse depressormekanismer utilstrækkelig til at opretholde et normalt blodtryksniveau. Derudover udvikles signifikante strukturelle og funktionelle ændringer i nyrerne, hvorved der opretholdes en tilstrækkelig mængde filtrering og udskillelse af Na + og vand kun er mulig, hvis højt blodtryk opretholdes. Nyren er således involveret i at stabilisere blodtrykket på et nyt højt niveau.

Fedme og hyperinsulinæmi. Hos nogle patienter med GB er fedme og dets karakteristiske lidelser i forbindelse med fedt, kulhydrat og insulin metabolisme af stor betydning for dannelsen og udviklingen af ​​hypertension. Som du ved, ændrer fedtvævceller (adipocytter) signifikant metabolisme og taber følsomhed overfor normale fysiologiske stimuli - virkningen af ​​catecholaminer, angiotensin, insulin, sympatiske stimuli mv. I denne henseende er hos patienter med fedme aktiviteten af ​​CAC, RAAS regelmæssigt øget, hyper aldosteronisme observeres, adrenal cortex er overdrevet osv. Som et resultat af vævets modstand over for insulins virkning hos overvægtige patienter findes der som regel et forhøjet insulinniveau (hyperinsulinæmi) såvel som hypertriglyceridæmi.

Som du ved, ledsages hyperinsulinæmi af:

  • øget aktivitet af CAC
  • aktivering af RAAS og forsinkelsen af ​​Na + og vand i kroppen;
  • stimulering af udviklingen af ​​hypertrofi i vaskulærvæggen.

Alle tre faktorer er de vigtigste mekanismer til dannelse og progression af hypertension. I de seneste år har der været meget opmærksomhed på undersøgelsen af ​​det kliniske billede og patogenesen af ​​det såkaldte "metaboliske syndrom", der som kendt er baseret på fedme, insulinresistens, hypertriglyceridæmi og hypertension. Hos personer med metabolisk syndrom er risikoen for MI pludselig hjertedød og diabetes mellitus signifikant øget. I denne henseende har N.M. Kaplan foreslog at kalde kombinationen af ​​sådanne risikofaktorer som fedme, insulinresistens, hypertriglyceridæmi og hypertension en "dødbringende kvartet". Insulinresistens og hyperinsulinæmi betragtes i øjeblikket som udløsende faktorer, der initierer en række mekanismer, der i sidste ende fører til udvikling af hyperlipidæmi, hypertension og kranspulsårssygdom på baggrund af fedme.

Endoteldysfunktion. Forringet endotelfunktion er i øjeblikket knyttet særlig betydning i dannelsen af ​​en række almindelige sygdomme i det kardiovaskulære system - aterosklerose, hypertension, kranspulsår og diabetes mellitus. Produktion af endotelet af NO, endothelin, prostacyclin, cAMP, bradykinin, blodpladeaktiverende faktor og angiotensin II (væv) er vigtig.

Husk, at disse forbindelser normalt sikrer stabiliteten af ​​mængden af ​​lokal blodgennemstrømning under udsving i systemisk blodtryk. Sænkning af blodtryk fører til en stigning i "udskillelsen" af depressorfaktorer (NO, prostacyclin, bradykinin, EGPF osv.), Kompenserende ekspansion af resistive skibe og opretholdelse af lokal blodgennemstrømning på det rette niveau. Samtidig aktiveres en hel serie pressorsystemer, der sikrer genoprettelsen af ​​systemisk blodtryk (centralt apparat til regulering af blodtryk, CAC, RAAS osv.).

Tværtimod, som reaktion på en stigning i systemisk blodtryk, fremstilles endotel-trykforbindelser (endothelin, væv AII, thromboxan A2) og nedsætter "udskillelsen" af depressorstoffer. Resultatet er en indsnævring af lokale resistive fartøjer og aktiv begrænsning af den lokale blodgennemstrømning, hvilket forhindrer overdreven blodgennemstrømning til vitale organer og overbelaster dens mikrovaskulatur.

Som det er kendt, lider endotelskader forårsaget af virkningen af ​​forskellige negative faktorer (hæmodynamisk overbelastning, rygning, alkohol, aldersrelaterede involverende ændringer i endotelet osv.) Ledsaget af en forstyrrelse af dets funktionelle endoteldysfunktion. Der opstår et utilstrækkeligt regulatorisk respons fra vaskulærvæggen til normale hæmodynamiske situationer. Hos patienter med essentiel AH undertrykkes vasodilation forårsaget af endothel på grund af overdreven produktion af stoffer med en vasokonstriktiv effekt. Ved hypertension er aktivering af vævendotheelafhængigt renin-angiotensinpressorsystem, overdreven sekretion af endothelin og hæmning af vævs kallikrein-kininsystem, nitrogenoxid (NO), endotelial hyperpolariserende faktor (EGPP) osv. Af særlig betydning. (figur 7.4).

Det bør være opmærksom på det tætte forhold mellem metabolisme af de listede endotelfaktorer (figur 7.5). Aktivering af vævs-PAC og angiotensin-konverterende enzym (ACE) bidrager derfor ikke kun til forbedret transformation af AI til AII langs den primære enzymatiske vej, men hæmmer også produktionen af ​​store depressive stoffer. Som bekendt spiller ACE samtidig rollen som et centralt enzym af kallikrein-kininsystemet - kininase II, som hurtigt ødelægger bradykinin. Sidstnævnte har en kraftig vasodilaterende effekt, hvilket bidrager til et fald i tonen i vaskulære glatte muskelceller. Hertil kommer bradykinin ved at kontakte B2-kininovye receptorer, forstærker dannelsen af ​​andre depressive stoffer: nitrogenoxid (NO), prostacyclin (BGB2) og endotelial hyperpolariserende faktor (EGPP). Derfor ledsages en stigning i ACE-aktivitet ikke kun af en stigning i produktionen af ​​væv AII, men også ved en hurtigere destruktion af bradykinin, hvilket eliminerer dets stimulerende virkning på udskillelsen af ​​NO, BGB ved endotelet2 og EGPF. Samtidig øges dannelsen af ​​endotelin, hvilket øger koncentrationen af ​​intracellulær Ca2 +. Som følge heraf begynder endotel-afhængig vasokonstriktion at dominere.

Således er det vaskulære endotels unormale funktion en af ​​de førende patogenetiske forbindelser i udviklingen af ​​essentiel hypertension (GB).

Strukturelle ændringer i vaskulærvæggen. Den vigtigste faktor i stabiliseringen af ​​forhøjet blodtryk er strukturelle ændringer i vaskulærvæggen, som naturligt udvikles hos patienter med hypertension efter endotelfunktionelle lidelser. Opstår diffus udbredt hypertrofi i vaskulærvæggen, hvilket primært skyldes aktiveringen af ​​lokalvæv RAS. Angiotensin II, som er dannet i overskud i endotelet, der virker på angiotensinreceptoren AT2, fører til spredning af glatte muskelceller, delvis skade på den indre membran. Væggene af arterioler fortykkes, mellemstore og små karre bliver til stive rør med en smal lumen, der ikke kan udvides.

Disse ændringer ledsages normalt af stabilisering af blodtrykket på et højt niveau. Det skal huskes, at hypertrofi af vaskulære glatte muskelceller i visse stadier af dannelsen af ​​essentiel hypertension er delvist reversibel.

Hvad er mekanismerne til blodtryksregulering og hvorfor bliver det højere end normalt? Hvilke årsager kan føre til højt blodtryk?

Når vi har lært klassifikationen og det normale antal blodtryk, er det på en eller anden måde nødvendigt at vende tilbage til problemerne med kredsløbsfysiologi. Blodtryk hos en sund person, på trods af betydelige udsving afhængig af fysisk og følelsesmæssig stress, opretholdes sædvanligvis på et relativt stabilt niveau. Dette bidrager til de komplekse mekanismer for nervøs og humoristisk regulering, som har tendens til at returnere blodtrykket til dets oprindelige niveau efter afslutningen af ​​virkningen af ​​provokerende faktorer. Støtte til blodtryk på et konstant niveau tilvejebringes af det koordinerede arbejde i de nervøse og endokrine systemer såvel som nyrerne.

Alle kendte pressor (trykforstærkende) systemer, afhængigt af effektens varighed, er opdelt i systemerne:

  • hurtig reaktion (baroreceptorer i sinotarotidzonen, kemoreceptorer, sympathoadrenalsystemet) - starter i de første sekunder og varer i flere timer;
  • mellemlang varighed (renin-angiotensin) - tænder efter et par timer, hvorefter dets aktivitet kan forøges eller formindskes;
  • langtidsvirkende (natriumvolumenafhængig og aldosteron) - kan virke i lang tid.

Alle mekanismer er til en vis grad involveret i reguleringen af ​​kredsløbssystemet, både under naturlige belastninger og under stress. Aktiviteten af ​​de indre organer - hjernen, hjertet og andre i høj grad afhænger af deres blodforsyning, som det er nødvendigt at opretholde blodtrykket i det optimale område. Det vil sige, graden af ​​stigning i blodtryk og normaliseringshastigheden skal være tilstrækkelig for graden af ​​belastning.

Med for lavt tryk er en person udsat for besvimelse og bevidstløshed. Dette skyldes utilstrækkelig blodforsyning til hjernen. Hos mennesker er der flere systemer til sporing og stabilisering af blodtrykket, som gensidigt sikkerhedskopierer hinanden. Nervøse mekanismer er repræsenteret af det autonome nervesystem, hvis reguleringscentre er placeret i hjernens subkortiske områder og er tæt forbundet med det såkaldte vasomotoriske centrum af medulla oblongata.

Disse centre modtager de nødvendige oplysninger om systemets tilstand fra en slags sensorer - baroreceptorer placeret i væggene i store arterier. Baroreceptorer findes overvejende i aortas vægge og carotisarterierne, der leverer blod til hjernen. De reagerer ikke kun på værdien af ​​blodtrykket, men også til dens væksthastighed og pulstrykets amplitude. Pulstryk er en beregnet indikator, der betyder forskellen mellem systolisk og diastolisk blodtryk. Oplysninger fra receptoren træder ind i nervebukserne i det vasomotoriske center. Dette center styrer arteriel og venøs tone, såvel som styrken og hyppigheden af ​​hjertesammentrækninger.

Når afvigelser fra standardværdierne, for eksempel med et fald i blodtrykket, sender cellerne i midten en kommando til de sympatiske neuroner, og arterienes tone stiger. Baroreceptorsystemet er et af de hurtigtvirkende reguleringsmekanismer, dets virkning manifesteres inden for få sekunder. Kraften af ​​regulatoriske virkninger på hjertet er så stor, at alvorlig irritation af baroreceptorzonen, for eksempel med en skarp indvirkning på carotidarterierne, kan forårsage kortvarig hjertestop og bevidstløshed på grund af et kraftigt fald i blodtrykket i hjerneskibene. Baroreceptors særegenhed er deres tilpasning til et bestemt niveau og rækkevidde af BP-oscillationer. Fænomenet til tilpasning er, at receptorer reagerer på ændringer i det sædvanlige trykområde mindre end de samme største ændringer i det usædvanlige interval af blodtryk. Derfor, hvis blodtryksniveauet af en eller anden grund holdes konstant forhøjet, tilpasser baroreceptorerne sig til det, og niveauet af deres aktivering falder (dette blodtryksniveau anses allerede for at være normalt). Denne form for tilpasning forekommer i tilfælde af arteriel hypertension, og et kraftigt fald i blodtrykket forårsaget af brug af medicin vil blive opfattet af baroreceptorer som et farligt fald i blodtrykket med efterfølgende aktivering af modstanden mod denne proces. Ved kunstig afbrydelse af baroreceptorsystemet øges rækkevidden af ​​BP-udsving i løbet af dagen signifikant, selv om den i gennemsnit forbliver i det normale område (på grund af tilstedeværelsen af ​​andre reguleringsmekanismer). Især er virkningen af ​​den mekanisme, der styrer tilstrækkelig tilførsel af hjerneceller med ilt, lige så hurtigt realiseret.

For at gøre dette er der i hjerneskibene specielle sensorer, der er følsomme for oxygentryk i arterielle blod - kemoreceptorer. Da den hyppigste årsag til nedsat iltspænding er et fald i blodgennemstrømningen på grund af et fald i blodtrykket, går signalet fra kemoreceptorer til højere sympatiske centre, som kan øge arteriets tone samt stimulere hjertet. På grund af dette genoprettes blodtrykket til det niveau, der kræves for blodforsyning til hjerneceller.

Den tredje mekanisme, som er følsom for ændringer i blodtrykket - nyre, virker langsommere (inden for få minutter). Dens eksistens bestemmes af nyrernes betingelser, som kræver opretholdelse af stabilt tryk i nyretarierne for normal filtrering af blodet. Til dette formål fungerer det såkaldte juxtaglomerulære apparat (SOUTH) i nyrerne. Med et fald i pulstryk skyldes en eller anden årsag iskæmi til YEAH'en, og dens celler producerer deres eget hormon, renin, som omdannes til angiotensin-1 i blodet, der igen omdannes af angiotensin-konverterende enzym (ACF) til angiotensin-2, som har en stærk vasokonstrictor effekt, og blodtrykket stiger.

Renin-angiotensinsystemet (RAS) -reguleringen reagerer ikke så hurtigt og præcist, at nervesystemet og derfor endog et korttidsfald i blodtrykket kan udløse dannelsen af ​​en betydelig mængde angiotensin-2 og derved medføre en stabil stigning i arterietone. I denne forbindelse tilhører et væsentligt sted i behandlingen af ​​sygdomme i det kardiovaskulære system stoffer, som reducerer aktiviteten af ​​enzymet, der omdanner angiotensin-1 til angiotensin-2. Sidstnævnte, der virker på de såkaldte angiotensinreceptorer af den første type, har mange biologiske virkninger.

De vigtigste virkninger af angiotensin 2:

  • Perifer vasokonstriktion
  • Aldosteron-frigivelse
  • Syntese og frigivelse af catecholaminer
  • Kontrol af glomerulær cirkulation
  • Direkte antinatriuretisk virkning
  • Stimulering af hypertrofi af vaskulære glatte muskelceller
  • Stimulering af cardiomyocyt hypertrofi
  • Stimulering af bindevævsudvikling (fibrose)

En af dem er frigivelsen af ​​aldosteron ved adrenal cortex. Funktionen af ​​dette hormon er at reducere udskillelsen af ​​natrium og vand i urinen (antinatriuretisk effekt) og dermed deres tilbageholdelse i kroppen, det vil sige en stigning i blodvolumenet (BCC), som også øger blodtrykket.

Renin-Angiotensin System (RAS)

ASD er det vigtigste blandt de humoral endokrine systemer, der regulerer blodtrykket, hvilket påvirker de to vigtigste determinanter for blodtryk - perifer resistens og cirkulerende blodvolumen. Der er to typer af dette system: plasma (system) og væv. Renin udskilles af SUDS af nyrerne som reaktion på et fald i trykket i den nyrebærende glomerulære arteriol, såvel som et fald i natriumkoncentration i blodet.

Hovedværdien i dannelsen af ​​angiotensin 2 fra angiotensin 1 spilles af ACE, der er en anden uafhængig måde at danne angiotensin 2 - ikke-cirkulerende "lokal" eller væv-renin-angiotensin-paracrinsystem. Det er placeret i myokardiet, nyrerne, vaskulært endotel, binyrerne og nerveganglierne og er involveret i reguleringen af ​​regional blodgennemstrømning. Mekanismen for dannelse af angiotensin 2 i dette tilfælde er forbundet med virkningen af ​​vævsenzymet, chymase. Som følge heraf kan effektiviteten af ​​ACE-hæmmere, som ikke påvirker denne mekanisme til dannelse af angiotensin 2, falde. Det skal også bemærkes, at aktiviseringsniveauet for den cirkulerende ASD ikke har direkte forbindelse med en stigning i blodtrykket. Hos mange patienter (især ældre) er plasma renin og angiotensin 2 niveauer ret lave.

Hvorfor forekommer der hypertension?

For at forstå dette skal du forestille dig, at i menneskekroppen er der på en måde skalaer på den ene side, hvor der er trykor (det vil sige trykstigende) faktorer på den anden side - depressorfaktorer (sænkning af blodtrykket).

I det tilfælde, hvor trykfaktorer opvejes, stiger trykket, når depressorfaktorerne falder. Og hos mennesker er disse skalaer normalt i dynamisk ligevægt, som følge af, at trykket holdes på et relativt konstant niveau.

Hvad er adrenalin og norepinephrins rolle i udviklingen af ​​hypertension?

Den største værdi i patogenesen af ​​arteriel hypertension er givet til humorale faktorer. Catecholaminer - adrenalin og norepinephrin, der hovedsagelig produceres i binyrens medulla, har en kraftig direkte tryk- og vasokonstriktoraktivitet. De er neurotransmittere af den sympatiske deling af det autonome nervesystem. Norepinephrin påvirker de såkaldte alpha-adrenerge receptorer og varer lang tid. Perifere arterioler er primært indsnævret, hvilket ledsages af en stigning i både systolisk og diastolisk blodtryk. Adrenalinstimulerende alfa- og beta-adrenoreceptorer (b1-hjertemuskel og b2-bronchus) intensiverer men kortvarigt blodtrykket, øger blodsukkeret, forbedrer vævsmetabolisme og kroppens behov for ilt, fremskynder hjertesammentrækninger.

Virkning af salt på blodtryk

Overtrukket køkken eller salt øger mængden af ​​ekstracellulær og intracellulær væske, forårsager hævelse af arterievæggen og derved forringer deres lumen. Det øger følsomheden af ​​glatte muskler til pressorstoffer og forårsager en stigning i total perifer vaskulær resistens (OPS).

Hvad er de nuværende hypoteser af arteriel hypertension?

På nuværende tidspunkt er et sådant synspunkt blevet vedtaget, årsagen til udviklingen af ​​den primære (essentielle) er den komplekse virkning af forskellige faktorer, som er anført nedenfor.

  • alder (2/3 af personer over 55 år har hypertension, og hvis blodtrykket er normalt, er sandsynligheden for yderligere udvikling 90%)
  • genetisk disponering (op til 40% af hypertension tilfælde)
  • intrauterin udvikling (lav fødselsvægt). Ud over den øgede risiko for at udvikle hypertension er der også risiko for hypertension forbundet med hypertension: insulinresistens, diabetes mellitus, hyperlipidæmi, abdominal fedme.

Ændrede livsstilsfaktorer (80% hypertension associeret med disse faktorer):

  • rygning,
  • dårlig kost (overspisning, lavt kaliumindhold, højt indhold af salt og animalsk fedt, lavt indhold af mejeriprodukter, grøntsager og frugter)
  • overvægt og fedme (kropsmasseindeks er mere end 25 kg / mt2, den centrale type fedme er taljen størrelse hos mænd over 102 cm, hos kvinder over 88 cm)
  • psykosociale faktorer (moralsk og psykisk klima på arbejdspladsen og i hjemmet)
  • høje stressniveauer
  • alkoholmisbrug
  • lavt niveau af fysisk aktivitet.

arteriel hypertension

Arteriel hypertension er en stabil stigning i blodtrykket - systolisk til en værdi på> 140 mmHg. Art. og / eller diastolisk til> 90 mm Hg. Art. Ifølge data af ikke mindre end dobbelte målinger ved metoden af ​​N. S. Korotkov med to eller flere på hinanden følgende patientbesøg med et interval på mindst 1 uge.

Arteriel hypertension er et vigtigt og presserende problem med moderne sundhedspleje. Med arteriel hypertension øges risikoen for kardiovaskulære komplikationer signifikant, det reducerer den gennemsnitlige levetid betydeligt. Højt blodtryk er altid forbundet med en øget risiko for cerebralt slagtilfælde, hjerte-og karsygdomme og hjerte- og nyresvigt.

Der er væsentlig (primær) og sekundær arteriel hypertension. Væsentlig arteriel hypertension er 90-92% (og ifølge nogle data 95%), sekundær - omkring 8-10% af alle tilfælde af forhøjet blodtryk.

Fysiologiske mekanismer for blodtryksregulering

Blodtrykket dannes og opretholdes på et normalt niveau på grund af samspillet mellem to hovedgrupper af faktorer:

Hemodynamiske faktorer bestemmer direkte blodtryksniveauet, og systemet med neurohumorale faktorer har en regulerende effekt på hæmodynamiske faktorer, hvilket gør det muligt at holde blodtrykket i det normale interval.

Hemodynamiske faktorer, der bestemmer blodtrykket

De vigtigste hæmodynamiske faktorer, der bestemmer mængden af ​​blodtryk, er:

minutvolumen af ​​blod, dvs. mængden af ​​blod ind i det vaskulære system i 1 minut; minutvolumen eller hjerteudgang = slagvolumen i blodet x antal hjerteslag pr. minut

total perifer resistens eller patency af resistive skibe (arterioler og precapillarier);

elastisk spænding af aortas vægge og dens store grene - den samlede elastiske modstand;

cirkulerende blodvolumen.

Neurohumoral systemer af blodtryksregulering

Regulatory neurohumoral systemer omfatter:

hurtigt kort handling system;

Langvirkende system (integreret styringssystem).

Quick action system

Et hurtigvirkende system eller et tilpasningssystem giver hurtig kontrol og regulering af blodtryk. Det omfatter mekanismer til øjeblikkelig regulering af blodtryk (sekunder) og mellemlangtidsregulerende mekanismer (minutter, timer).

Mekanismer til øjeblikkelig regulering af blodtryk

De vigtigste mekanismer til øjeblikkelig regulering af blodtryk er:

iskæmisk reaktion i centralnervesystemet.

Baroreceptormekanismen for blodtryksregulering fungerer som følger. Når stigningen i blodtrykket og trækstyrke arterievæggen exciteret af baroreceptorerne placeret i carotis sinus og aortabuen, yderligere oplysninger om disse receptorer kommer ind i vasomotoriske center i hjernen, hvorfra impulserne, hvilket resulterer i en reduktion virkning af det sympatiske nervesystem på arterioler (de udvider fald generel perifer vaskulær resistens - afterload), vener (venodilation opstår, nedsætter hjertefyldningstrykket - forspænding). Samtidig øges den parasympatiske tone, hvilket fører til et fald i hjertefrekvensen. I sidste ende fører disse mekanismer til et fald i blodtrykket.

Kemoreceptorer involveret i blodtryksregulering er placeret i carotis sinus og aorta. Chemoreceptorsystemet reguleres af niveauet af blodtryk og mængden af ​​partialspænding i blodet af ilt og kuldioxid. Med et fald i blodtrykket til 80 mm Hg. Art. og nedenfor, såvel som et fald af den partielle oxygentryk og øge kuldioxid exciterede kemoreceptorer impulser fra dem ind i vasomotoriske center med en deraf følgende stigning i sympatisk aktivitet og arteriolær tone, hvilket fører til forhøjet blodtryk til normale niveauer.

Iskæmisk reaktion i centralnervesystemet

Denne regulering af blodtrykket aktiveres, når et hurtigt fald i blodtrykket til 40 mm Hg. Art. og nedenunder. Med så alvorlig arteriel hypotension udvikler iskæmi i centralnervesystemet og det vasomotoriske center, hvorfra impulserne til den sympatiske deling af det autonome nervesystem øges, vasokonstriktion udvikler sig og blodtrykket stiger.

Mellemfristede arterielle reguleringsmekanismer tryk

Mellemfristede mekanismer for blodtryksregulering udvikler deres handling inden for få minutter - timer og omfatter:

renin-angiotensinsystem (cirkulerende og lokalt);

Både cirkulerende og lokale renin-angiotensinsystem er aktivt involveret i regulering af blodtryk. Cirkulerende renin-angiotensinsystem fører til en stigning i blodtrykket som følger. Det juxtaglomerulære nyre produceret af renin-apparat (dens output er reguleret aktivitet baroreceptor afferent arteriole og indflydelsen på tætte koncentration pletten natriumchlorid i opstigende del af nephron sløjfe), under hvis indflydelse af angiotensinogen producerede angiotensin I, dreje påvirket af angiotensinomdannende enzym til angiotensin II, som har en stærk vasokonstrictor effekt og øger blodtrykket. Vasokonstrictor effekten af ​​angiotensin II varer fra flere minutter til flere timer.

Ændringen i udskillelse af hypothalamus antidiuretisk hormon regulerer blodtrykket, og det antages, at virkningen af ​​antidiuretisk hormon ikke er begrænset til kun mellemlangtidsregulering af blodtryk, det tager også del i mekanismerne for langsigtet regulering. Under påvirkning af antidiuretisk hormon øges reabsorptionen af ​​vand i nyrernes distale tubuli, mængden af ​​cirkulerende blod øges, stigningen i arterioler øges, hvilket fører til en stigning i blodtrykket.

Kapillærfiltrering tager en vis rolle i reguleringen af ​​blodtrykket. Med en stigning i blodtrykket bevæger væsken sig fra kapillærerne til det interstitielle rum, hvilket fører til et fald i cirkulerende blodvolumen og følgelig til et fald i blodtrykket.

Langvirkende system for regulering af arteriel tryk

Det tager meget længere tid (dage, uger) at aktivere det langsigtede (integrerede) blodtryksreguleringssystem i forhold til det hurtige (kortsigtede) system. Det langsigtede system omfatter følgende mekanismer for blodtryksregulering:

a) trykor rumnervenlig mekanisme, der fungerer i henhold til ordningen:

nyrer (renin) → angiotensin I → angiotensin II → glomerulær zone af binyrene (aldosteron) → nyrer (øget natriumreabsorption i nyretubuli) → natriumretention → vandretention → øget cirkulerende blod → forhøjet blodtryk

b) lokal renin-angiotensinsystem

c) endothelialpressormekanisme;

g) depressor mekanismer (prostaglandinsystemet kallikreinkininovaya systemet, endotheliale vasodilatoriske faktorer, natriuretiske peptider).

MÅLING AF ARTERIAL TRYK I UNDERSØGELSEN AF ET PATIENT MED ARTERIAL HYPERTENSION

Blodtryksmåling ved hjælp af Korotkov auscultatory-metoden er den vigtigste metode til diagnosticering af arteriel hypertension. For at opnå tal svarende til det ægte blodtryk skal du overholde følgende betingelser og regler for måling af blodtryk.

Blodtrykmålingsteknik

Måleforhold. Blodtryksmåling bør udføres under forhold med fysisk og følelsesmæssig hvile. I 1 time før måling af blodtryk anbefales kaffe ikke, mad forbruges, rygning er forbudt, fysisk aktivitet er ikke tilladt.

Patientens stilling. Blodtrykket måles mens du sidder og ligger ned.

Positionen af ​​tonometerets manchet. Den midterste manchet over patientens skulder skal være på hjerte niveau. Hvis manchet er placeret under hjertet, er blodtrykket for højt, hvis det er højere, er det undervurderet. Den nederste kant af manchetten skal være 2,5 cm over albuen, mellem manchetten og overfladen af ​​patientens skulder skal være en finger. Manchetten er overlejret på den røde arm - ved måling af blodtryk gennem tøj er indikatorerne overvurderet.

Stetoskopets stilling. Stetoskopet skal passe tæt sammen (men uden kompression!) Til skulderfladen på stedet for den mest udtalte pulsering af brachialarterien ved indersiden af ​​albuebøjningen.

Udvælgelse af patientens arm til måling af blodtryk. Når patienten først besøger lægen, må blodtrykket måles på begge hænder. Efterfølgende måles blodtrykket på armen med sine højere satser. Normalt er forskellen i blodtryk i venstre og højre hånd 5-10 mm Hg. Art. En større forskel kan skyldes anatomiske træk eller patologi af brachialarterien i selve højre eller venstre arm. Gentagne målinger skal altid udføres på samme hånd.

Ældre mennesker har også ortostatisk hypotension, så det er tilrådeligt at måle blodtrykket, mens de ligger og står.

Ambulatorisk selvovervågning af blodtryk

Selvovervågning (måling af blodtryk af patienten selv hjemme, på ambulant basis) er af afgørende betydning og kan udføres ved brug af kviksølv, membran og elektroniske blodtryksmonitorer.

Selv-monitorering af blodtrykket giver dig mulighed for at indstille "fænomenet hvid pels" (højt blodtryk registreres kun, når du besøger en læge), at indgå blodtrykket adfærd i løbet af dagen og tage en beslutning om tildeling af antihypertensiva i løbet af dagen, hvilket kunne reducere omkostningerne til behandling og forbedre dens effektivitet.

Daglig blodtryk overvågning

Ambulatorisk blodtryksovervågning er en multipel måling af blodtryk i løbet af dagen, som regelmæssigt udføres på ambulant basis (daglig ambulant overvågning af blodtryk) eller mindre hyppigt på hospitalet for at opnå en daglig blodtryksprofil.

I øjeblikket produceres dagligt blodtryk overvågning naturligvis ved en ikke-invasiv metode ved brug af forskellige typer bærbare automatiske og halvautomatiske monitoroptagere.

Følgende er etableret fordele ved daglig overvågningblodtryk sammenlignet med en enkelt eller dobbelt måling:

evnen til at foretage hyppige målinger af blodtryk om dagen og få et mere præcist billede af den daglige rytme af blodtryk og dets variabilitet;

evnen til at måle blodtrykket i den sædvanlige hverdag, der er kendt for patientens situation, hvilket gør det muligt at konkludere om patientens sande blodtrykskarakteristika