Posthypoxiske forandringer i hjernen

Trykket

Etablering af årsagen til akut perinatal hypoxi hos børn medfører store vanskeligheder [1], hvorved børn i 20-30% af tilfældene passerer under anden fejldiagnose [3, 4].

Perinatal hypoxi, der ødelægger cytokemo-angio-arkitektonikken i nervesystemet, fører til flere organforstyrrelser, som påvirker tilpasningen af ​​organismen, sygdommens sværhedsgrad og prognose [1, 2].

Metoder til behandling af post-hypoxiske hjerneforandringer hos nyfødte, der anvendes i klinisk praksis, uden at tage hensyn til barnets organismers anatomiske, fysiologiske, alderskarakteristika.

Formålet med undersøgelsen er at studere de kliniske træk ved posthypoxiske hjerneforandringer hos nyfødte.

Materialer og forskningsmetoder

De neurosonografiske tegn på perinatal post-hypoxisk encephalopati (PES) blev undersøgt ved ultralyd, de kliniske træk ved posthypoxisk hjerneskade hos nyfødte blev afsløret.

De kliniske træk og resultater af undersøgelsen af ​​hjernen hos 240 nyfødte med posthypoksisk hjerneskade blev undersøgt.

Denne patologi kræver tilsætning af klinisk og neurologisk undersøgelse, echoencephalography, neurosonography, omfattende forskning teknikker: computertomografi, magnetisk resonans billeddannelse, elektroencefalografi rheoencephalography, dopplerosonografii, cerebral angiografi.

I klinisk praksis anvendes den tilpassede International Classification of Diseases X revision, 2000.

Alle børn gennemgik et differentieret kompleks af konservativ genoprettende terapi, tilpasset de særlige forhold i barnets alder og nuancerne i det morfologiske substrat i de akutte og rehabiliteringsperioder.

Forskningsresultater og diskussion

Blandt 240 nyfødte var fuldfødte babyer 132 (55%) præget af drægtighed, præmature babyer udgjorde 108 (45%). Undersøgelsen afslørede graviditeten i 100% af tilfældene, patologisk faktor - 15% tilfælde af føtalt patologi: placentofetal kronisk svigt, oligohydramnion, 85% - Mother patologi: anæmi, akutte virussygdomme, hypertension, kronisk sygdom.

Kronisk føtal hypoxi, opdaget hos 40% af gravide kvinder. Blandt nyfødte: 65% er børn (6-8 point på Apgar skalaen) - i en tilstand af mild kvælning var børn med moderat sværhedsgrad og tung henholdsvis 35%.

Patienter blev optaget til klinikken fra 1 time til 9 dage efter sygdomsbegyndelsen. Op til 60% af patienterne kom fra ikke-centrale klinikker - almindelige infektionssygdomme hospitaler efter høring af neurologer. Årsagen til sen diagnostik er manglen på bevidsthed hos medicinsk personale om posthypoxiske ændringer i hjernen hos nyfødte, diagnosens kompleksitet og behovet for differentiering med en hel gruppe forskellige tilstande.

De fleste af børnene i familiekredsen lider af forskellige cerebrovaskulære sygdomme og har haft hjerneslag. Hos ældre børn forekom baggrundssygdomme af neurologisk art med elementer af meteorologisk afhængighed med en stor gruppe af subjektive klager, episoder af forbigående cerebral cirkulation i pre-berøringstiden.

Når neurosonografisk forskning identificerede:

- periventrikulær blødning (PVC) - 96 (40%), med dilatation af ventrikulærsystemet (hydrocephalus) - 48 (20%), med iskæmi af de subkortiske kerner - 24 (10%);

- kombinerede former blev tildelt: med PVK og iskæmi af de subkortiske kerner - 38 (15,8%), med hydrocephalus og iskæmi af de subkortiske kerner -34 (14,2%) af børn;

diffuse ændringer i hjernevæv: cerebral parenchyma ødem (36) og periventrikulær (subkortisk) cerebral iskæmi (70).

Et træk ved ultralyd akut periode PES hjernen fra 240 nyfødte var overvægt periventrikulær iskæmisk hjernevæv (hovedsagelig i for tidligt fødte spædbørn) med intraventrikulær blødning (især i sigt nyfødte) og ødem af hjernevæv (hovedsagelig i fødte spædbørn). Periventrikulær iskæmisk hjernevæv - log funktionel umodenhed af hjernen [3,4] identificerede og præmature børn, og fødte spædbørn (15%), der er en manifestation af cerebral cirkulation.

Puffiness og iskæmi i hjernevæv hos børn med overført hypoxi i hjernen, dukkede først op i flere dage i livet.

De etiologiske faktorer for perinatale nervesystem læsioner hos nyfødte var: kvælning hos 75% af børnene, hos 10% af infektionerne, 8% af endokrine eksponeringer og 7% af skaderne.

I den akutte periode af perinatale læsioner i nervesystemet hos nyfødte var følgende kliniske syndrom mest almindelige:

- med øget neuro-refleks excitability - 70 børn ud af 206 (34%),

- 2 gange mindre almindelige var børn med generel depression syndrom - 17,5%

- 7 gange mindre - konvulsivt syndrom (4,8%).

Hos børn med cerebral iskæmi, kliniske manifestationer af centralnervesystemet excitation, tegn på intrakraniel hypertension og depression i centralnervesystemet hersker i klinikken.

Blandt nyfødte med intrakraniel blødning i den akutte periode af PES var domineret af børn med IVH grad 2 (periventrikulær blødning grad 2-3) med dominans af klinikken tegn på intrakraniel hypertension, herunder 30% af patienterne - med udviklingen af ​​hydrocephalic syndrom (præmature børn), og hos 25% af børnene med symptomer på CNS-depression (hos fuldtidsfødte).

Hos 25% af børn med højkvalitets IVH blev konvulsiv syndrom detekteret (kun hos fuldtidsfødte).

Faktisk påvisning af kliniske syndromer i fravær af børnene med en ultrasonisk hjernepatologi i alle perioder posthypoxic perinatal encephalopati (for det meste i en alder af 1-3 måneder gamle), der angiver tilstedeværelsen af ​​forstyrrelser i cerebrale hæmodynamik som en neonatal podtvergshihsya hypoxi, og i en senere alder.

Når forholdet mellem børn med PVK af varierende sværhedsgrad mødte milde former for patologi - 55% af børnene med PVK 1-2 grader.

Studiet af timingen af ​​forekomsten af ​​andre tegn neurosonographic PES viste, at dilatation af det ventrikulære system i hjernen iskæmi og subkortikale kerner, for første gang observeret primært hos patienter i alderen 1 til 3 måneder (48-20%), 2-4 gange sjældnere - den første dag i livet, endnu mindre (24-10%) - i en alder af 4-9 måneder af livet.

Kombinerede former for patologi (PVK og iskæmiske subkortikale kerner, hydrocephalus og iskæmiske subkortikale kerner) blev først påvist hos spædbørn 1-3 måneder gamle (55%) og 90 (37,5%) børn - denne patologi forekommer i en alder af 4 til 9 måneder under 18 (7,5%) - i en alder af 6-30 dage.

Studiet af omvendt udvikling neurosonographic tegn PES afslørede, at patologi kompensation for dets dannelse i den akutte periode af PES (1 måned af livet.) Er kun 35% i den tidlige tilbagebetalingsperioden (1-3 måneder af livet.) Steg med næsten to gange - 75% og i den sene restitutionsperiode (4 måneder-3 år) reduceres til 31,4%. Af de 240 nyfødte med forskellige skader i nervesystemet modtog 70 (27,5%) ingen yderligere patologisk kompensation.

Neurosonography er en værdifuld fremgangsmåde til diagnosticering posthypoxic hjernesygdom hos nyfødte, hvilket tillader vsledstvii noninvasiv, manglende eksponering stråling, muligheden for multiple forskning (overvågning), ikke kræver særlig forberedelse af patienter til påvisning timingen af ​​neurosonographic skilte PES: PVK, hydrocephalus, iskæmiske ændringer i hjernevævet og subkortikale kerner, puffiness af hjerneparenchyma og deres kombinationer.

Forebyggelse af perinatal encefalopati er den mulige minimering af risikofaktorer under graviditeten, især i moderens afvisning af at anvende stoffer, der potentielt er farlige for barnet.

Under disse forhold kan perinatal encephalopati ikke udelukkes fuldstændigt. Tidlig behandling sikrer fuldstændig tilbagesendelse af 20-30% af børnene.

Resten kan have mindre hjerne dysfunktion, vegetativ-vaskulær dystoni, midlertidig generalisering af hydrocephalisk syndrom. I tilfælde af sene diagnose- og behandlingsprocedurer er alvorlige resultater (cerebral parese, epilepsi, vedvarende skade på centralnervesystemet og andre hjernesygdomme), der kræver meget alvorlig lang og dyr behandling, ikke udelukket [5].

Disse data giver børnelæger, neurologer og børnelæger for mere præcist at vurdere dynamik posthypoxic ændringer i hjernen hos spædbørn og børn i de første tre år af livet, muligheden for kompenserende og adaptive reserver af barnets krop.

Symptomer på hjernens hypoxi hos nyfødte, behandling og virkninger af posthypoksiske ændringer i et barn

Hvis barnet længe har oplevet mangel på ilt i livmoderen, eller der var hypoxi ved fødslen, kan en person i fremtiden opleve alvorlige helbredsproblemer. Mens fosteret er i moderens mave, modtager det ilt fra placenta. Imidlertid formindskes mængden af ​​ilt i blodet af en gravid kvinde af en eller anden grund. Derefter oplever barnet ilt sult. Hvis hypoxiske ændringer observeres i fosteret i lang tid og forekommer i en alvorlig form, så udvikler babyen sig ned.

Hvad hedder hypoxi i hjernen?

En af de mest almindelige patologier for fostrets udvikling er hypoxi i hjernen hos nyfødte. Det er udtrykt i den manglende ilt, der kommer fra moderen til barnet.

Der er flere former for hypoxi. Barnet kan opleve mangel på ilt i svangerskabsperioden. Denne tilstand er defineret som kronisk hypoxi. Den akutte form er resultatet af hårdt arbejde. Hjernen og andre vitale organer, såsom hjerte, lever og lunger, lider af mangel på ilt. Der er ofte tilfælde, hvor et barn får et handicap.

Typer af hypoxi

Der er mange sorter af hypoxi. Oftere klassificeres den efter årsagerne til den patologiske tilstand. skelnes:

  • respiratorisk, bronchospasme, kvælning eller lungeødem;
  • cirkulære, der skyldes problemer i det kardiovaskulære system;
  • hæmatisk følgelig et lavt indhold af hæmoglobin og røde blodlegemer i blodet, destruktion af røde blodlegemer eller indånding af røg og varme gasser (anbefaler læsning: lav hæmoglobin i nyfødte: Årsager og behandling);
  • væv, dannet på grund af forstyrrelser i processerne for oxygenabsorption fra vævene;
  • Overbelastning forårsaget af øget fysisk anstrengelse
  • eksogent, som fremkom som følge af at være under særlige forhold (ved høje bjerge, i en ubåd, arbejder i en mine osv.);
  • blandet, der opstår, når de udsættes for flere grunde.

Årsager og virkninger af ilt sult

Fosteret lider af mangel på ilt i moderen af ​​en moder, der lider af:

  • alvorlig forgiftning på baggrund af toksikose
  • kroniske sygdomme (hjertesygdomme, lunger, patologier i det endokrine system osv.);
  • narkotika, nikotin eller alkoholafhængighed;
  • hyppig stress;
  • ukorrekt ernæring.

Hypoxi forekommer oftest hos børn af unge mødre og kvinder over 35 år. Ofte oplever babyen mangel på ilt på grund af Rh-konflikten. Nogle gange er der erhvervet hypoxi forårsaget af ledningsangreb, alvorlig fødsel, umodenhed i åndedrætssystemet, multiple graviditet eller som følge af udseendet af en baby før eller senere.

Hvordan er denne overtrædelse bestemt?

Ikke altid en kvinde ved, hvorfor hendes smul begynder at være aktiv og bliver rastløs. Kicking og drejning, fostret signalerer, at det mangler ilt. Efter aktive handlinger roer babyen sig ned, stød bliver svag, næppe synlig.

Hvis der efter et besøg hos lægen er tvivl, foretage yderligere forskning:

  • cardiotocography;
  • føtal elektrokardiogram;
  • FFT;
  • forlænget blodtal osv.

Hvad er risikoen for fosterhypoxi for et barn i fremtiden?

På grund af intrauterin hypoxi mangler hjernen ilt. Encefalopati udvikler sig ofte, nogle gange kan et barn ikke reddes (se også: årsagerne til udviklingen af ​​encephalopati hos børn). Hos spædbørn, der har lidt hypoxi under graviditet og fødsel, kan virkningerne af en iltmangel manifestere sig inden for få måneder.

Alvorlig iltmangel går ikke ubemærket. Ændringer i hjernen kan føre til alvorlige patologier i nervesystemet, herunder cerebral parese.

Kronisk føtal hypoxi

Kronisk form udvikler mindre hyppigt end akut. Fosteret lider af en langvarig mangel på ilt gennem moderens fejl, som er uansvarlig med hensyn til hendes helbred.

Kronisk hypoxi opstår ofte på grund af fejlen hos en gravid kvinde, der er uagtsom over hendes helbred.

Nogle gange, i tilfælde af problemer med moderens sundhed, kan korrekt medicinsk terapi forbedre blodcirkulationen i moderkagen og øge mængden af ​​metaboliske processer i vævene.

symptomer

Takket være moderne undersøgelsesmetoder kan hypoxi detekteres allerede i et tidligt stadium af graviditeten. Barnets helbred i fremtiden vil afhænge af, hvor hurtigt det bliver muligt at bestemme årsagen til sygdommen og foreskrive passende behandling.

Den første trimeter betragtes som den farligste periode for krummerne. Mange vitale systemer og organer kan danne sig forkert. Et barn, der lider af hypoxi, udvikler sig langsomt og får vægten dårligt (for mere detaljer, se artiklen: Hvad skal jeg gøre, hvis et barn bliver svagere?). At have en iltmangel, forsøger fosteret at genoprette det nødvendige niveau af blodgennemstrømning. Hans hjerte begynder at slå oftere - dette er et af symptomerne, der kræver opmærksomhed.

Når hypoxi er særlig vanskelig, begrænser kroppen, der forsøger at opretholde vitale organer, blodforsyningen til tarmene. Anusen slapper af, fostervandet er forurenet med meconium (oprindelig afføring). På tidspunktet for fødslen vurderer lægerne fostervandens farve - det skal normalt være gennemsigtigt.

Hvordan diagnosticere patologi?

Det er kun nødvendigt at opnå effekten ved behandling af hypoxi, hvis årsagen er korrekt bestemt.

Hvis hjernens hypoxi kan detekteres selv i uterin tilstand, lover behandlingen at være hurtig og effektiv.

En kvinde, der er blevet registreret i antitarklinikken, skal gennemgå en grundig diagnose, herunder:

  • Føtal ultralyd;
  • KGT;
  • lytter til et hjerteslag med et stetoskop;
  • test for barnets bevægelse.

Ved hjælp af ultralydspersoner overvåger embryoets tilstand, estimerer mængden og konsistensen af ​​fostervand. Ultralydundersøgelse giver dig mulighed for at se alle fostrets organer. Takket være denne metode forstår lægen faren for barnet, eller den intrauterin hypoxi er fraværende.

CGT og lytter med et stetoskop kan detektere hjertearytmi i et barns underliv. Hvis hjertefrekvensen overstiger normen (160-170 slag per minut), er disse tegn på hypoxi.

Behandlingsmetoder

Hvis fosteret er diagnosticeret med kronisk hypoxi, kan en kvinde blive anbefalet at tage vitamin E. Det hjælper med at forbedre metaboliske processer og øger cellepermeabiliteten. Hvis hypoxi ikke falder tilbage, beslutter lægerne at have en kejsersnit for 7 måneders svangerskab.

Hvis patientens forsøg indikerer problemer med plasmakoncentration, er hun ordineret antikoagulantia. Reducerede hæmoglobinniveauer reduceres med jernholdige præparater. Lægemidlet Curantil fremmer blodfortynding.

Nogle gange diagnostiseres gravide med hypertension. I dette tilfælde foreskrevne dråber med magnesia. Lægemidlet har en gavnlig effekt på fosteret og reducerer risikoen for hypoxi.

Forebyggende foranstaltninger

For at undgå de negative virkninger af iltstråling hos et barn, skal en gravid kvinde registrere sig i antitarklinikken. Du skal regelmæssigt besøge din læge og følge alle hans anbefalinger.

Forventende mor skal opretholde en sund livsstil. Du er nødt til at opgive dårlige vaner, oftere gå ud, følg kosten og sove mindst 8 timer om dagen. I denne periode er det bedre at begrænse kaffeforbruget og forsøge at undgå stressede situationer.

Implikationer for børn

Hypoxi kan føre til fatale konsekvenser. Oxygen sult påvirker hjernens udvikling. Derudover er der forstyrrelser i arbejdet i barnets organer og systemer:

  • så snart babyen er født, kan han diagnosticeres med øget intrakranielt tryk, blødning, arytmi eller bradykardi;
  • børn har ofte kramper (vi anbefaler at læse: årsager til kramper hos børn);
  • Nogle gange lider nethinden af ​​hypoxi, synet forværres;
  • en 3 måneder gammel baby kan have nedsat muskel tone.

Akut hypoxi hos nyfødte

Denne form for ilt sult forekommer hos børn ved fødslen. Som regel kan moderen ikke forhindre udvikling af akut hypoxi. Sommetider begynder barnet at ryste på grund af ukvalificeret medicinsk personale. En gravid kvinde, der forbereder fødsel, skal forudindstille hospitalet, hvor fødselsprocessen skal udføres under tilsyn af højt kvalificerede specialister.

Årsager til den patologiske tilstand

Sommetider forekommer akut hypoxi på baggrund af brugen af ​​generiske lægemidler. Stimulering af sammentrækninger fremmer at slukke fostervæske. Hurtig levering tillader dig ikke at forberede fødslen af ​​enten barnet eller moderens krop. Aggressiv obstetrisk hjælp fører ofte til skade.

Der er flere hovedårsager til akut ilt sult hos nyfødte:

  • multipel graviditet
  • høj vandstrøm;
  • svag arbejdskraft aktivitet
  • ledningsforbindelse
  • placentaabruption.
Akut hypoxi kan udvikle sig på grund af alvorlig fødsel

Behandling af spædbørn

Behandle virkningerne af hypoxi hos den nyfødte skal straks. Ved fødslen kan barnet sluge fostervæsken. For at frigive barnets luftveje skal lægerne bruge specielt udstyr til at fjerne resterende slim og væsker fra næse og mund. Mens den nyfødte ikke har fået vejret, trækker de på en iltmaske.

  1. Den milde form kræver ikke alvorlig behandling - nok massage, fysioterapi og fysioterapi (for mere information, se artiklen: hvordan er kroppsmassagen af ​​en nyfødt baby?).
  2. Middelværdighed indebærer at tage stoffer, der forbedrer cerebral kredsløb og øger metaboliske processer i børnenes krop.
  3. Hvis der er en alvorlig form for patologien, placeres barnet i intensiv pleje. Med hævelse af hjernen er diuretika ordineret. Kramper og muskelspænding lindre antikonvulsive lægemidler.

Posthypoxiske ændringer

Ofte fører post-hypoxiske ændringer til udviklingsforsinkelser. Børn går ikke vildt godt, de begynder at tale senere, de har neurologiske lidelser. Ofte fører hypoxi hos nyfødte til mental sygdom.

Forebyggende foranstaltninger

Det vigtigste, som en fremtidig mor bør gøre for hendes baby, er at overvåge hendes helbred. For at gøre dette skal hun regelmæssigt besøge gynækologen, samt gå oftere og flytte mere, indånde frisk luft og mætte blodet med ilt.

Det er nødvendigt at gennemgå alle de procedurer, som lægen har ordineret i tide og bestå test. Så du kan identificere problemet på et tidligt stadium og starte behandlingen til tiden. Ved arbejdets begyndelse skal en kvinde i arbejde vide, hvilket hospital der skal gå til.

Posthypoxiske forandringer i hjernen hos nyfødte

Hypoksisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet, encefalopati hos nyfødte

I mange år kæmper det med succes med hypertension?

Instituttets leder: "Du bliver overrasket over, hvor nemt det er at helbrede hypertension ved at tage det hver dag.

Hypoksisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet hos nyfødte er et væsentligt problem med moderne neonatologi, fordi ifølge statistikker har næsten hver tiende nyfødte baby visse tegn på nedsat hjerneaktivitet på grund af hypoxi. Blandt alle de patologiske forhold i neonatalperioden er hypoxisk hjerneskade først og fremmest. Især ofte er sygdommen diagnosticeret hos premature babyer.

På trods af patologins ret høje frekvens er effektive foranstaltninger til bekæmpelse heraf endnu ikke udviklet, og moderne medicin er magtesløs over for irreversibel strukturel hjerneskader. Ingen af ​​de kendte stoffer kan genoprette hjernens døde nerveceller, men forskning på dette område fortsætter, og forberedelserne af de nyeste generationer er i kliniske forsøg.

Til behandling af hypertension bruger vores læsere med succes ReCardio. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

Centralnervesystemet (centralnervesystemet) er meget følsomt over for manglende ilt i blodet. I et voksende foster og et nyfødt barn har de umodne strukturer i hjernen brug for ernæring endnu mere end hos en voksen, så eventuelle negative virkninger på den fremtidige moder eller fosteret selv under graviditet og fødsel kan være skadelige for nervesystemet, som senere manifesterer neurologiske lidelser.

Hypoxi kan være svær eller mild, det varer lang tid eller et par minutter under fødslen, men fremkalder altid forstyrrelser i hjernefunktionen.

I tilfælde af lungeskader er processen fuldstændig reversibel, og nogle gange efter fødslen vil hjernen genoptage sit arbejde.

Med dyb hypoxi og asfyxi (fuldstændig ophør af iltforsyning til hjernen) udvikles organisk skade, der ofte tjener som årsag til handicap hos unge patienter.

Oftest forekommer hjernehypoksi i prænatalperioden eller i fødselsprocessen i deres patologiske forløb. Efter fødslen kan der dog forekomme hypoxisk-iskæmiske ændringer i tilfælde af en krænkelse af barnets åndedrætsfunktion, en dråbe i blodtryk, blodkoagulationsforstyrrelser mv.

I litteraturen kan du finde to navne på den beskrevne patologi - hypoxisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet og hypoxisk-iskæmisk encephalopati (HIE). Den første mulighed bruges hyppigere ved diagnosen alvorlige lidelser, den anden - i mildere former for hjerneskade.

Diskussioner om forudsigelser for hypoksisk hjerneskade undergraves ikke, men den ophobede erfaring hos neonatologispecialister viser, at barnets nervesystem har flere selvforsvarsmekanismer og endda i stand til regenerering. Dette fremgår af, at ikke alle børn, der har lidt alvorlig hypoxi, har grove neurologiske abnormiteter.

I svær hypoxi lider de umodne strukturer af stammen og subkortiske knuder primært, og under langvarig, men ikke intens hypoxi udvikler diffuse læsioner i hjernebarken. En af faktorerne i hjernebeskyttelse hos fostre eller nyfødte er omfordeling af blodgennemstrømningen til fordel for stamme strukturer, og derfor med langvarig hypoxi lider den grå substans i hjernen i stor udstrækning.

Neurologers opgave med at undersøge nyfødte, der har undergået hypoxi af forskellig sværhedsgrad, er objektivt at vurdere den neurologiske status, udelukker adaptive manifestationer (tremor, for eksempel), der kan være fysiologiske og identificere virkelig patologiske ændringer i hjerneaktivitet. Ved diagnosticering af hypoxisk skade på centralnervesystemet er udenlandske specialister baseret på sygdomsforløbet, bruger russiske læger den syndromiske tilgang og peger på specifikke syndromer fra en bestemt del af hjernen.

Årsager og stadier af hypoxisk-iskæmisk læsion

Perinatal CNS-skader hos nyfødte er dannet af virkningen af ​​uønskede faktorer i utero, under fødslen eller under nyfødte. Årsagerne til disse ændringer kan være:

  • Blodstrømsforstyrrelser i livmoderen og placenta, blødning hos gravide, placentas patologi (trombose), nedsat udvikling af fosteret;
  • Rygning, drikker alkohol, tager visse lægemidler under graviditeten;
  • Massiv blødning under fødslen, sammenblanding af navlestrengen omkring fostrets hals, alvorlig bradykardi og hypotension hos spædbarnet, fødselsskader;
  • Efter fødslen - hypotension hos de nyfødte, medfødte hjertefejl, DIC, episoder med respiratorisk svigt, lungerfunktion.

Det oprindelige øjeblik for udviklingen af ​​HIE er manglen på ilt i arterielt blod, som fremkalder metabolismenes patologi i nervesvævet, individuel neurons død eller deres hele grupper. Hjernen bliver ekstremt følsom overfor udsving i blodtrykket, og hypotension forværrer kun de eksisterende læsioner.

På baggrund af metaboliske sygdomme forekommer "forsuring" af vævet (acidose), hævelse og hævelse af hjernens stigning, og intrakranielt tryk stiger. Disse processer fremkalder en fælles nekrose af neuroner.

Alvorlig kvælning påvirker arbejdet i andre indre organer. Således forårsager systemisk hypoxi akut nyresvigt som følge af nekrose af tubuleepitelet, nekrotiske ændringer i tarmslimhinden og leverskade.

Hos fuldfødte spædbørn registreres posthypoxisk skade overvejende inden for cortex, subkortiske strukturer, hjernestamme, i prematuritet på grund af egenskaberne ved modning af nervesvævet og den vaskulære komponent, er periventrikulær leukomalering diagnosticeret, når nekroser koncentreres hovedsageligt omkring hjernens laterale ventrikler.

Afhængig af dybden af ​​cerebral iskæmi skelnes flere grader af hypoxisk encephalopati:

  1. Den første grad - mildt forbigående krænkelse af neurologisk status, der ikke varer mere end en uge.
  2. Second-order HIE - varer længere end 7 dage og manifesteres af depression eller excitering af centralnervesystemet, konvulsiv syndrom, midlertidig forøgelse af intrakranielt tryk, autonom dysfunktion.
  3. Alvorlig hypoxisk-iskæmisk læsion - en lidelse af bevidsthed (stupor, koma), kramper, manifestationer af hjerneødem med stamme symptomer og nedsat aktivitet af vitale organer.

Symptomer på hypoksisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet

CNS læsion hos nyfødte diagnosticeres i de første minutter af spædbarnets liv, og symptomerne afhænger af sygdommens sværhedsgrad og dybde.

Jeg grad

Med mild vej af HIE forbliver tilstanden stabil. På Apgar-skalaen anslås barnet at være mindst 6-7 point, cyanose er mærkbar, og muskeltonen er reduceret. Neurologiske manifestationer af den første grad af centralnervesystemet hypoxiske skader:

  1. Høj neuro-refleks excitability;
  2. Søvnforstyrrelser, angst;
  3. Skælende lemmer, hage;
  4. Regurgitation er muligt;
  5. Reflekser kan både forbedres og reduceres.

De beskrevne symptomer forsvinder normalt i løbet af den første uge af livet, barnet bliver roligere, begynder at gå op i vægt, og brutto neurologiske lidelser udvikler sig ikke.

II grad

Under hjernens hyppighed af mellemhøjhed er tegn på depression af hjernen mere tydelige, hvilket udtrykkes i dybere forstyrrelser i hjernen. Normalt følger den anden grad af HIE de kombinerede former for hypoxi, som diagnosticeres både under intrauterin vækststadium og ved fødslen. Samtidig lyder døve hjerte af fosteret, en stigning i rytmen eller arytmi registreres. På Apgar-skalaen får den nyfødte ikke mere end 5 point. Neurologiske symptomer omfatter:

  • Inhibering af refleksaktivitet, herunder sugning;
  • En nedsættelse eller stigning i muskeltonen kan ikke spontan fysisk aktivitet manifestere sig i de første dage af livet;
  • Udtalte cyanose af huden;
  • Øget intrakranielt tryk
  • Vegetativ dysfunktion - åndedrætsanfald, acceleration af puls eller bradykardi, forstyrrelser i intestinal peristalsis og termoregulering, en tendens til forstoppelse eller diarré, opkastning, langsom vægtforøgelse.

Efterhånden som det intrakranielle tryk øges, øger barnets angst, overdreven hudfølsomhed opstår, søvn er forstyrret, hagen, håndtag og benskælv øges, bøjningen af ​​fontanellerne bliver mærkbar, vandret nystagmus og oculomotoriske lidelser er karakteristiske. Symptomer på intrakraniel hypertension kan være anfald.

Ved udgangen af ​​den første uge af livet stabiliserer tilstanden af ​​en nyfødt med en anden grad af HIE gradvist på baggrund af intensiv behandling, men neurologiske forandringer forsvinder ikke fuldstændigt. Under ugunstige omstændigheder er forværring af staten mulig med hjernens depression, nedsat muskelton og motoraktivitet, udmattelse af reflekser og koma.

III grad

Perinatal CNS-skade på en hypoxisk-iskæmisk genese af en alvorlig grad udvikler sig normalt med svær gestose i anden halvdel af graviditeten, ledsaget af høj hypertension i den gravide kvinde, nyresvigt, ødem. På denne baggrund er den nyfødte allerede født med tegn på underernæring, intrauterin hypoxi og udviklingsforsinkelse. Den unormale løbetid forværrer kun den eksisterende hypoxiske skade på centralnervesystemet.

I den tredje grad af HIE har nyfødte tegn på en udtalt kredsløbsforstyrrelse, vejrtrækning er fraværende, tonen og reflekserne reduceres kraftigt. Uden akut hjerte-genoplivning og genopretning af vitale funktioner, vil et sådant spædbarn ikke overleve.

I løbet af de første timer efter fødslen opstår der en skarp depression af hjernen, der opstår et koma, ledsaget af atony, et næsten fuldstændigt fravær af reflekser, dilaterede elever med nedsat respons på lysstimulering eller fravær.

Uundgåeligt udviklende hjerneødem manifesteres ved kramper af generaliseret type, respiratorisk og hjertestop. Multiple organsvigt manifesteres af en forøgelse af trykket i lungearteriesystemet, et fald i urinfiltrering, hypotension, nekrose i tarmslimhinden, leversvigt, elektrolytforstyrrelser og blodkoagulationsforstyrrelser (DIC).

Manifestationen af ​​alvorlig iskæmisk skade på centralnervesystemet bliver det såkaldte post-fix-syndrom - babyer har ringe mobilitet, ikke råber, reagerer ikke på smerter og berører, deres hud er lyseblå, der er kendetegnet ved et generelt fald i kropstemperaturen. Sygdomme ved indtagelse og sugning betragtes som vigtige tegn på alvorlig cerebral hypoxi, hvilket gør naturlig fodring umulig. For at redde et liv har sådanne patienter brug for intensiv behandling under genoplivningsforhold, men den ustabile tilstand varer stadig op til 10 dage af livet, og prognosen er ofte dårlig.

Et træk ved kurset af alle former for HIE er stigningen i neurologisk underskud over tid, selv under intensiv terapi. Dette fænomen afspejler den progressive død af neuroner, der allerede er blevet beskadiget under manglen på ilt, og bestemmer også den videre udvikling af barnet.

Generelt kan iskæmisk-hypoxisk skade på centralnervesystemet forekomme på forskellige måder:

  1. Gunstigt med hurtig positiv dynamik;
  2. Et gunstigt kursus med hurtig regression af det neurologiske underskud, når der på tidspunktet for udtømning enten forandres eller forbliver minimal;
  3. Bivirkning med progression af neurologiske symptomer;
  4. Handicap i den første måned af livet;
  5. Skjult kursus, når efter seks måneder motor og kognitive lidelser øges.

Klinikken besluttede at skelne mellem flere perioder med iskæmisk encephalopati hos nyfødte:

  • Akut - første måned.
  • Restorative - inden for et år.
  • Periode med fjerne konsekvenser.

Den akutte periode manifesteres af hele rækken af ​​neurologiske lidelser, som næppe kan ses på comatose state, atony, areflexia osv. I genopretningsperioden kommer syndromet af overdreven neuro-refleks excitabilitet, konvulsivt syndrom, hydrocephalus og forsinket intellektuel og fysisk udvikling frem til fornemmelsen. Efterhånden som barnet vokser, ændres symptomerne, nogle symptomer forsvinder, andre bliver mere mærkbare (taleforstyrrelser, for eksempel).

Behandling og prognose for HIE

Diagnosen af ​​HIE er etableret på baggrund af symptomer, data om graviditet og fødsel, samt særlige forskningsmetoder, blandt hvilke neurosonografi, ekkokardiografi, CT, hjernen MR, koagulogram, ultralyd med Doppler hjerneblodstrøm anvendes hyppigst.

Behandling af iskæmiske CNS-læsioner hos nyfødte er et stort problem for neonatologer, da ingen enkeltmedicin tillader regression af irreversible ændringer i nervesvævet. Ikke desto mindre er det stadig muligt, i det mindste delvist, at genskabe hjernens aktivitet i markante former for patologi.

Lægemiddelbehandling af HIE udføres afhængigt af sværhedsgraden af ​​et bestemt syndrom eller symptom.

Når mild og moderat sygdom er ordineret antikonvulsiv terapi, kræver diuretika, nootropik, alvorlig perinatal encefalopati øjeblikkelig genoplivning og intensiv behandling.

Med øget excitabilitet i nervesystemet uden konvulsiv syndrom er neonatologer og børnelæger normalt begrænset til at overvåge barnet uden at ty til specifik behandling. I sjældne tilfælde kan diazepam anvendes, men ikke i lang tid, da brugen af ​​sådanne lægemidler i pædiatrik er fyldt med en forsinkelse i videre udvikling.

Måske udpegning af farmakologiske midler, der har en kombineret nootropisk og hæmmende effekt på centralnervesystemet (pantogam, phenibut). I tilfælde af søvnforstyrrelser er brugen af ​​nitrazepam og naturlægemidler beroliget - valerianekstrakter, mynte, citronmelisse, morwort. En god beroligende effekt har en massage, hydroterapi.

For alvorlige hypoxiske læsioner ud over antikonvulsiva midler er foranstaltninger nødvendige for at eliminere hævelse i hjernen:

  • Diuretika - furosemid, mannitol, diacarb;
  • Magnesiumsulfat.

Respiratoriske og hjertebanken kræver øjeblikkelig genoplivning, etablering af kunstig ventilation af lungerne, indførelse af kardiotonik og infusionsterapi.

I hypertensive-hydrocephalsyndrom indtager diuretika det vigtigste sted i behandlingen, og diakarb betragtes som det valgte stof til børn i alle aldre. Hvis lægemiddelterapi ikke fører til det ønskede resultat, er kirurgisk behandling af hydrocephalus indikeret - shunting-operationer rettet mod udledning af CSF i buk- eller perikardhulrummet.

I konvulsiv syndrom og øget excitabilitet i centralnervesystemet kan antikonvulsiva ordineres - phenobarbital, diazepam, clonazepam, phenytoin. Nyfødte babyer får normalt barbiturater (phenobarbital), babyer får carbamazepin.

Syndrom af motoriske lidelser behandles med lægemidler, der reducerer hypertoni (mydocalm, baclofen), med hypotoneus viser dibazol, galantamin i lave doser. For at forbedre patientens motoraktivitet anvendes massage, terapeutiske øvelser, fysioterapeutiske procedurer, vandterapi og refleksbehandling.

Til behandling af hypertension bruger vores læsere med succes ReCardio. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

Forsinkelsen af ​​mental udvikling og dannelsen af ​​tale, efter barnets alder, bliver mærkbar ved udgangen af ​​det første år af livet. I sådanne tilfælde er der brug af nootropiske lægemidler (nootropil, encephabol), gruppe B-vitaminer. En meget vigtig rolle spilles af specielle klasser med lærere og defektologer, der specialiserer sig i at arbejde med børn, der ligger bagud under udvikling.

Meget ofte er forældre til børn, der har gennemgået perinatal encephalopati, været udsat for udnævnelsen af ​​et stort antal forskellige stoffer, hvilket ikke altid er berettiget. Hyperdiagnose, "genforsikring" af børnelæger og neurologer fører til en bred anvendelse af diacarb, nootropics, vitaminer, actovegin og andre midler, der ikke kun er effektive i mild HIE, men er ofte kontraindiceret i alderen.

Prognosen for hypoxisk-iskæmiske læsioner i centralnervesystemet er variabel: der kan forekomme regression af cerebrale lidelser med genopretning og progression med handicap og en oligosymptomatisk form for neurologiske lidelser - minimal hjerne dysfunktion.

De langsigtede virkninger af HIE er epilepsi, cerebral parese, hydrocephalus, mental retardation (oligofreni). Oligofreni har altid en vedvarende karakter, regres ikke, og den svage udvikling af den psykomotoriske sfære i det første år af livet kan passere med tiden, og barnet vil ikke være anderledes end de fleste af hans jævnaldrende.

Posthypoxiske forandringer i hjernen hos nyfødte

Atrofiske ændringer i hjernen, posthypoksiske ændringer i nyfødte

Atrofiske forandringer i hjernen - en proces, der består i at dø af nerveceller, udglatter hjernens svingninger, fladder cortex, reducerer organets masse. En sådan overtrædelse afspejles i alle systemer i den menneskelige krop. På grund af aldring undergår hjernen atrofiske ændringer, men det er ikke så udtalt hos ældre end hos unge.

Årsager til celledød

Hovedårsagerne til atrofisk sygdom er:

• Genetisk predisposition (Huntington's chorea);

• Intoxicering med alkohol, når udligningen af ​​omviklingen sker, nedsætter tykkelsen af ​​hjernebarken, neuroner dør;

• Overførte hovedskader, når cystiske hulrum, ar, gliosefoci dannes;

• Iskæmisk sygdom - udvikler sig i atherosklerose, og hypertension påvirker karrene, hvilket forhindrer neuronerne i at blive mættet med ilt og næringsstoffer, som er fyldt med død og atrofi;

• Ca. 70% af tilfældene stammer fra udviklingen af ​​en neurodegenerativ sygdom, for eksempel Alzheimers og Parkinsons sygdom, Pick og Levy;

• Højtryk påvirker medulla, hvilket fører til atrofi - børn med medfødt udvikling af hydrocephalus lider af sådanne ændringer;

Det kan anses, at atrofisk forandring ikke er en sygdom, men konsekvenserne af sygdomme, der kan undgås med rettidig diagnose og udnævnelsen af ​​en passende og effektiv behandling, der vil gøre det muligt for os at besejre post-hypoxiske hjerneforandringer.

Typer af atrofiske ændringer

Der er flere typer atrofiske patologier i hjernen, som afhænger af fordelingen af ​​processen og typen af ​​ændringer:

• Cortisk type - død af kortikale neuroner. Den mest almindelige type atrofi, der ledsager andre sygdomme i kroppen og påvirker hjernen negativt. Denne type forandring påvirker frontalloberne, så de ældre kan observere tegn på en "frontal psyke";

• Multifokal type - en patologi, der udvikler sig mod baggrunden for genetiske og neurodegenerative sygdomme. Ikke kun hjernebarken påvirkes, men også andre dele og komponenter i hjernen - cerebellum, ganglier, hvidt stof osv. Med sådanne ændringer er det værd at nævne de tilsvarende symptomer - demens, manglende koordinering, parkinsonisme, ubalance;

• Lokal type - Skader på enkelte vævsskader. Synes som følge af trauma, slagtilfælde, infektion, parasitisk invasion. Symptomer omfatter neurologiske tegn, afhængigt af placeringen og størrelsen af ​​det modificerede område. Sommetider kan en sådan læsion forårsage epilepsi;

• Diffus type - jævnt fordelte forandringer i hjernen. Opstår under forgiftning, encefalopati, neurodegenerativ proces;

Manifestation af atrofi

Symptomer er direkte afhængige af sygdommen, som forårsagede ændringerne. De mest almindelige er syndromerne i frontalområdet, psykoorganisk syndrom og demens, udtrykt i varierende grad.

Frontal area syndrome

Det er allerede blevet påpeget, at det er hjernens frontalblade, der kan ændres. Denne proces ledsages af følgende symptomer:

• Selvkontrol er reduceret; • Kreativ aktivitet og enhver form for aktivitet reduceres til et minimum • Viser irritabilitet • Der er ingen bekymring for andre; • Der er uhøflighed, impulsivitet, følelsesmæssige sammenbrud; • Mindsket intellektuel evner; • Apati udvikler sig

Psykoregent syndrom

Dette kompleks af symptomer manifesterer sig i varierende grad, men forekommer i følgende manifestationer:

• Hukommelsen og den intellektuelle tænkning er forringet; • Affektiv lidelse observeres;

• Cerebrostatiske ændringer manifesterer sig

Patienten lider af et fald i vurderingen af ​​virkelighedens opfattelse, taber ønsket om at erhverve nye færdigheder, den tidligere erhvervede viden går tabt. Evnen til at tænke bliver primitiv, ensidig, tale er forstyrret, ordforråd er signifikant reduceret. I samtalen kan en person ikke konkretisere et emne, han hopper nemt fra emne til emne. Glemmer det, der blev nævnt tidligere, kan ikke besvare spørgsmålet. Hukommelsen lider mest, den bliver kortvarig, funktionen af ​​memorisering går tabt, amnesi, paramesi, konfabulation udvikler sig.

Affektive lidelser har følgende manifestationer: deprimeret stemning, der er en tendens til depression, utilstrækkelig stemning. Personen bliver stærkt aggressiv, irritabel, nærende, whiny. Pludselig kan eufori og optimisme forekomme.

Alvorlig demens

Dette syndrom er karakteriseret ved erhvervet demens, som følge af, at alle former for kognitiv aktivitet reduceres, alle tidligere erhvervede færdigheder og viden går tabt, bliver en person frataget muligheden for at erhverve nye færdigheder. Demens ledsager udviklingen af ​​mange sygdomme.

Atrofiske ændringer i nyfødte

Atrofi påvirker ikke kun de ældre, patienterne, men også nyfødte. Årsagen til sådanne ændringer er:

• Forvrængning af centralnervesystemet ved fødslen; • Udvikling af hjernen hydrocephalus;

• Iskæmisk-hypoxisk hjerneændring;

Årsagen til alle de beskrevne tilfælde kan være forskellig, afhængigt af mange faktorer. For eksempel er effekten af ​​stråling, mens fosteret er i livmoderen, skadelig virkning af lægemidler, narkotika, alkohol og tobaksvarer, infektiøse læsioner, skader under arbejdet.

Det er godt, at spædbarnets hjerne under arbejdet er ret plastisk og under nogen indflydelse genopretter det hurtigt og fortsætter med at udføre sine funktioner uden nogen overtrædelse. Den eneste betingelse er at foretage rettidige diagnostiske foranstaltninger og udnævnelsen af ​​passende behandling efter identifikation af den primære sygdom. Ellers kan posthypoxiske forandringer i hjernen hos nyfødte føre til uønskede og alvorlige konsekvenser - udvikling af DTI, oligofreni og andre sygdomme.

Behandling og forebyggende foranstaltninger

Hovedmålet med terapeutiske virkninger på atrofi er eliminering af årsagen til sygdommen. Desværre overstiger resultatet i alle tilfælde ikke forventningerne, og sygdommen forringes. Det skal bemærkes, at det er umuligt at genoprette døde celler af neuroner, men det er muligt at stoppe eller kaste processen med udvikling af ændringer og celledød.

Hovedparten af ​​sagerne involverer symptomatisk behandling. Det er vigtigt at give patienten den rette pleje, komplet sikkerhed, konstant pleje og støtte fra familie og venner. For at eliminere årsagerne til symptomer, lægger lægerne ud til udnævnelsen af ​​antidepressiva, antipsykotika, beroligende midler. Disse midler hjælper med at bevare patientens ro i sindet og udelukker muligheden for at skade folkene omkring ham.

Det er vigtigt at være behørigt opmærksom på forebyggende foranstaltninger for at forhindre udvikling af hjerneatrofi. Forebyggelse anbefales fra en tidlig alder, når andre sygdomme ikke er begyndt at udvikle sig.

video

Perinatal CNS skade / hypoxisk-iskæmisk encephalopati hos den nyfødte (HIE)

Hypoksisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet hos nyfødte er et væsentligt problem med moderne neonatologi, fordi ifølge statistikker har næsten hver tiende nyfødte baby visse tegn på nedsat hjerneaktivitet på grund af hypoxi. Blandt alle de patologiske forhold i neonatalperioden er hypoxisk hjerneskade først og fremmest. Især ofte er sygdommen diagnosticeret hos premature babyer.

På trods af patologins ret høje frekvens er effektive foranstaltninger til bekæmpelse heraf endnu ikke udviklet, og moderne medicin er magtesløs over for irreversibel strukturel hjerneskader. Ingen af ​​de kendte stoffer kan genoprette hjernens døde nerveceller, men forskning på dette område fortsætter, og forberedelserne af de nyeste generationer er i kliniske forsøg.

Centralnervesystemet (centralnervesystemet) er meget følsomt over for manglende ilt i blodet. I et voksende foster og et nyfødt barn har de umodne strukturer i hjernen brug for ernæring endnu mere end hos en voksen, så eventuelle negative virkninger på den fremtidige moder eller fosteret selv under graviditet og fødsel kan være skadelige for nervesystemet, som senere manifesterer neurologiske lidelser.

Eksempel på hypoxi på grund af mangel på uteroplacental blodgennemstrømning

Hypoxi kan være svær eller mild, det varer lang tid eller et par minutter under fødslen, men fremkalder altid forstyrrelser i hjernefunktionen.

I tilfælde af lungeskader er processen fuldstændig reversibel, og nogle gange efter fødslen vil hjernen genoptage sit arbejde.

Med dyb hypoxi og asfyxi (fuldstændig ophør af iltforsyning til hjernen) udvikles organisk skade, der ofte tjener som årsag til handicap hos unge patienter.

Oftest forekommer hjernehypoksi i prænatalperioden eller i fødselsprocessen i deres patologiske forløb. Efter fødslen kan der dog forekomme hypoxisk-iskæmiske ændringer i tilfælde af en krænkelse af barnets åndedrætsfunktion, en dråbe i blodtryk, blodkoagulationsforstyrrelser mv.

I litteraturen kan du finde to navne på den beskrevne patologi - hypoxisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet og hypoxisk-iskæmisk encephalopati (HIE). Den første mulighed bruges hyppigere ved diagnosen alvorlige lidelser, den anden - i mildere former for hjerneskade.

Diskussioner om forudsigelser for hypoksisk hjerneskade undergraves ikke, men den ophobede erfaring hos neonatologispecialister viser, at barnets nervesystem har flere selvforsvarsmekanismer og endda i stand til regenerering. Dette fremgår af, at ikke alle børn, der har lidt alvorlig hypoxi, har grove neurologiske abnormiteter.

I svær hypoxi lider de umodne strukturer af stammen og subkortiske knuder primært, og under langvarig, men ikke intens hypoxi udvikler diffuse læsioner i hjernebarken. En af faktorerne i hjernebeskyttelse hos fostre eller nyfødte er omfordeling af blodgennemstrømningen til fordel for stamme strukturer, og derfor med langvarig hypoxi lider den grå substans i hjernen i stor udstrækning.

Neurologers opgave med at undersøge nyfødte, der har undergået hypoxi af forskellig sværhedsgrad, er objektivt at vurdere den neurologiske status, udelukker adaptive manifestationer (tremor, for eksempel), der kan være fysiologiske og identificere virkelig patologiske ændringer i hjerneaktivitet. Ved diagnosticering af hypoxisk skade på centralnervesystemet er udenlandske specialister baseret på sygdomsforløbet, bruger russiske læger den syndromiske tilgang og peger på specifikke syndromer fra en bestemt del af hjernen.

Årsager og stadier af hypoxisk-iskæmisk læsion

Perinatal CNS-skader hos nyfødte er dannet af virkningen af ​​uønskede faktorer i utero, under fødslen eller under nyfødte. Årsagerne til disse ændringer kan være:

  • Blodstrømsforstyrrelser i livmoderen og placenta, blødning hos gravide, placentas patologi (trombose), nedsat udvikling af fosteret;
  • Rygning, drikker alkohol, tager visse lægemidler under graviditeten;
  • Massiv blødning under fødslen, sammenblanding af navlestrengen omkring fostrets hals, alvorlig bradykardi og hypotension hos spædbarnet, fødselsskader;
  • Efter fødslen - hypotension hos de nyfødte, medfødte hjertefejl, DIC, episoder med respiratorisk svigt, lungerfunktion.

Eksempel på hypoxisk-iskæmisk hjerneskade

Det oprindelige øjeblik for udviklingen af ​​HIE er manglen på ilt i arterielt blod, som fremkalder metabolismenes patologi i nervesvævet, individuel neurons død eller deres hele grupper. Hjernen bliver ekstremt følsom overfor udsving i blodtrykket, og hypotension forværrer kun de eksisterende læsioner.

På baggrund af metaboliske sygdomme forekommer "forsuring" af vævet (acidose), hævelse og hævelse af hjernens stigning, og intrakranielt tryk stiger. Disse processer fremkalder en fælles nekrose af neuroner.

Alvorlig kvælning påvirker arbejdet i andre indre organer. Således forårsager systemisk hypoxi akut nyresvigt som følge af nekrose af tubuleepitelet, nekrotiske ændringer i tarmslimhinden og leverskade.

Hos fuldfødte spædbørn registreres posthypoxisk skade overvejende inden for cortex, subkortiske strukturer, hjernestamme, i prematuritet på grund af egenskaberne ved modning af nervesvævet og den vaskulære komponent, er periventrikulær leukomalering diagnosticeret, når nekroser koncentreres hovedsageligt omkring hjernens laterale ventrikler.

Afhængig af dybden af ​​cerebral iskæmi skelnes flere grader af hypoxisk encephalopati:

  1. Den første grad - mildt forbigående krænkelse af neurologisk status, der ikke varer mere end en uge.
  2. Second-order HIE - varer længere end 7 dage og manifesteres af depression eller excitering af centralnervesystemet, konvulsiv syndrom, midlertidig forøgelse af intrakranielt tryk, autonom dysfunktion.
  3. Alvorlig hypoxisk-iskæmisk læsion - en lidelse af bevidsthed (stupor, koma), kramper, manifestationer af hjerneødem med stamme symptomer og nedsat aktivitet af vitale organer.

Symptomer på hypoksisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet

CNS læsion hos nyfødte diagnosticeres i de første minutter af spædbarnets liv, og symptomerne afhænger af sygdommens sværhedsgrad og dybde.

Jeg grad

Med mild vej af HIE forbliver tilstanden stabil. På Apgar-skalaen anslås barnet at være mindst 6-7 point, cyanose er mærkbar, og muskeltonen er reduceret. Neurologiske manifestationer af den første grad af centralnervesystemet hypoxiske skader:

  1. Høj neuro-refleks excitability;
  2. Søvnforstyrrelser, angst;
  3. Skælende lemmer, hage;
  4. Regurgitation er muligt;
  5. Reflekser kan både forbedres og reduceres.

De beskrevne symptomer forsvinder normalt i løbet af den første uge af livet, barnet bliver roligere, begynder at gå op i vægt, og brutto neurologiske lidelser udvikler sig ikke.

II grad

Under hjernens hyppighed af mellemhøjhed er tegn på depression af hjernen mere tydelige, hvilket udtrykkes i dybere forstyrrelser i hjernen. Normalt følger den anden grad af HIE de kombinerede former for hypoxi, som diagnosticeres både under intrauterin vækststadium og ved fødslen. Samtidig lyder døve hjerte af fosteret, en stigning i rytmen eller arytmi registreres. På Apgar-skalaen får den nyfødte ikke mere end 5 point. Neurologiske symptomer omfatter:

  • Inhibering af refleksaktivitet, herunder sugning;
  • En nedsættelse eller stigning i muskeltonen kan ikke spontan fysisk aktivitet manifestere sig i de første dage af livet;
  • Udtalte cyanose af huden;
  • Øget intrakranielt tryk
  • Vegetativ dysfunktion - åndedrætsanfald, acceleration af puls eller bradykardi, forstyrrelser i intestinal peristalsis og termoregulering, en tendens til forstoppelse eller diarré, opkastning, langsom vægtforøgelse.

intrakraniel hypertension, der ledsager de udtrykte former for HIE

Efterhånden som det intrakranielle tryk øges, øger barnets angst, overdreven hudfølsomhed opstår, søvn er forstyrret, hagen, håndtag og benskælv øges, bøjningen af ​​fontanellerne bliver mærkbar, vandret nystagmus og oculomotoriske lidelser er karakteristiske. Symptomer på intrakraniel hypertension kan være anfald.

Ved udgangen af ​​den første uge af livet stabiliserer tilstanden af ​​en nyfødt med en anden grad af HIE gradvist på baggrund af intensiv behandling, men neurologiske forandringer forsvinder ikke fuldstændigt. Under ugunstige omstændigheder er forværring af staten mulig med hjernens depression, nedsat muskelton og motoraktivitet, udmattelse af reflekser og koma.

III grad

Perinatal CNS-skade på en hypoxisk-iskæmisk genese af en alvorlig grad udvikler sig normalt med svær gestose i anden halvdel af graviditeten, ledsaget af høj hypertension i den gravide kvinde, nyresvigt, ødem. På denne baggrund er den nyfødte allerede født med tegn på underernæring, intrauterin hypoxi og udviklingsforsinkelse. Den unormale løbetid forværrer kun den eksisterende hypoxiske skade på centralnervesystemet.

I den tredje grad af HIE har nyfødte tegn på en udtalt kredsløbsforstyrrelse, vejrtrækning er fraværende, tonen og reflekserne reduceres kraftigt. Uden akut hjerte-genoplivning og genopretning af vitale funktioner, vil et sådant spædbarn ikke overleve.

I løbet af de første timer efter fødslen opstår der en skarp depression af hjernen, der opstår et koma, ledsaget af atony, et næsten fuldstændigt fravær af reflekser, dilaterede elever med nedsat respons på lysstimulering eller fravær.

Uundgåeligt udviklende hjerneødem manifesteres ved kramper af generaliseret type, respiratorisk og hjertestop. Multiple organsvigt manifesteres af en forøgelse af trykket i lungearteriesystemet, et fald i urinfiltrering, hypotension, nekrose i tarmslimhinden, leversvigt, elektrolytforstyrrelser og blodkoagulationsforstyrrelser (DIC).

Manifestationen af ​​alvorlig iskæmisk skade på centralnervesystemet bliver det såkaldte post-fix-syndrom - babyer har ringe mobilitet, ikke råber, reagerer ikke på smerter og berører, deres hud er lyseblå, der er kendetegnet ved et generelt fald i kropstemperaturen. Sygdomme ved indtagelse og sugning betragtes som vigtige tegn på alvorlig cerebral hypoxi, hvilket gør naturlig fodring umulig. For at redde et liv har sådanne patienter brug for intensiv behandling under genoplivningsforhold, men den ustabile tilstand varer stadig op til 10 dage af livet, og prognosen er ofte dårlig.

Et træk ved kurset af alle former for HIE er stigningen i neurologisk underskud over tid, selv under intensiv terapi. Dette fænomen afspejler den progressive død af neuroner, der allerede er blevet beskadiget under manglen på ilt, og bestemmer også den videre udvikling af barnet.

Generelt kan iskæmisk-hypoxisk skade på centralnervesystemet forekomme på forskellige måder:

  1. Gunstigt med hurtig positiv dynamik;
  2. Et gunstigt kursus med hurtig regression af det neurologiske underskud, når der på tidspunktet for udtømning enten forandres eller forbliver minimal;
  3. Bivirkning med progression af neurologiske symptomer;
  4. Handicap i den første måned af livet;
  5. Skjult kursus, når efter seks måneder motor og kognitive lidelser øges.

Klinikken besluttede at skelne mellem flere perioder med iskæmisk encephalopati hos nyfødte:

  • Akut - første måned.
  • Restorative - inden for et år.
  • Periode med fjerne konsekvenser.

Den akutte periode manifesteres af hele rækken af ​​neurologiske lidelser, som næppe kan ses på comatose state, atony, areflexia osv. I genopretningsperioden kommer syndromet af overdreven neuro-refleks excitabilitet, konvulsivt syndrom, hydrocephalus og forsinket intellektuel og fysisk udvikling frem til fornemmelsen. Efterhånden som barnet vokser, ændres symptomerne, nogle symptomer forsvinder, andre bliver mere mærkbare (taleforstyrrelser, for eksempel).

Behandling og prognose for HIE

Diagnosen af ​​HIE er etableret på baggrund af symptomer, data om graviditet og fødsel, samt særlige forskningsmetoder, blandt hvilke neurosonografi, ekkokardiografi, CT, hjernen MR, koagulogram, ultralyd med Doppler hjerneblodstrøm anvendes hyppigst.

Behandling af iskæmiske CNS-læsioner hos nyfødte er et stort problem for neonatologer, da ingen enkeltmedicin tillader regression af irreversible ændringer i nervesvævet. Ikke desto mindre er det stadig muligt, i det mindste delvist, at genskabe hjernens aktivitet i markante former for patologi.

Lægemiddelbehandling af HIE udføres afhængigt af sværhedsgraden af ​​et bestemt syndrom eller symptom.

Når mild og moderat sygdom er ordineret antikonvulsiv terapi, kræver diuretika, nootropik, alvorlig perinatal encefalopati øjeblikkelig genoplivning og intensiv behandling.

Med øget excitabilitet i nervesystemet uden konvulsiv syndrom er neonatologer og børnelæger normalt begrænset til at overvåge barnet uden at ty til specifik behandling. I sjældne tilfælde kan diazepam anvendes, men ikke i lang tid, da brugen af ​​sådanne lægemidler i pædiatrik er fyldt med en forsinkelse i videre udvikling.

Måske udpegning af farmakologiske midler, der har en kombineret nootropisk og hæmmende effekt på centralnervesystemet (pantogam, phenibut). I tilfælde af søvnforstyrrelser er brugen af ​​nitrazepam og naturlægemidler beroliget - valerianekstrakter, mynte, citronmelisse, morwort. En god beroligende effekt har en massage, hydroterapi.

For alvorlige hypoxiske læsioner ud over antikonvulsiva midler er foranstaltninger nødvendige for at eliminere hævelse i hjernen:

  • Diuretika - furosemid, mannitol, diacarb;
  • Magnesiumsulfat.

Respiratoriske og hjertebanken kræver øjeblikkelig genoplivning, etablering af kunstig ventilation af lungerne, indførelse af kardiotonik og infusionsterapi.

I hypertensive-hydrocephalsyndrom indtager diuretika det vigtigste sted i behandlingen, og diakarb betragtes som det valgte stof til børn i alle aldre. Hvis lægemiddelterapi ikke fører til det ønskede resultat, er kirurgisk behandling af hydrocephalus indikeret - shunting-operationer rettet mod udledning af CSF i buk- eller perikardhulrummet.

I konvulsiv syndrom og øget excitabilitet i centralnervesystemet kan antikonvulsiva ordineres - phenobarbital, diazepam, clonazepam, phenytoin. Nyfødte babyer får normalt barbiturater (phenobarbital), babyer får carbamazepin.

Syndrom af motoriske lidelser behandles med lægemidler, der reducerer hypertoni (mydocalm, baclofen), med hypotoneus viser dibazol, galantamin i lave doser. For at forbedre patientens motoraktivitet anvendes massage, terapeutiske øvelser, fysioterapeutiske procedurer, vandterapi og refleksbehandling.

Forsinkelsen af ​​mental udvikling og dannelsen af ​​tale, efter barnets alder, bliver mærkbar ved udgangen af ​​det første år af livet. I sådanne tilfælde er der brug af nootropiske lægemidler (nootropil, encephabol), gruppe B-vitaminer. En meget vigtig rolle spilles af specielle klasser med lærere og defektologer, der specialiserer sig i at arbejde med børn, der ligger bagud under udvikling.

Meget ofte er forældre til børn, der har gennemgået perinatal encephalopati, været udsat for udnævnelsen af ​​et stort antal forskellige stoffer, hvilket ikke altid er berettiget. Hyperdiagnose, "genforsikring" af børnelæger og neurologer fører til en bred anvendelse af diacarb, nootropics, vitaminer, actovegin og andre midler, der ikke kun er effektive i mild HIE, men er ofte kontraindiceret i alderen.

Prognosen for hypoxisk-iskæmiske læsioner i centralnervesystemet er variabel: der kan forekomme regression af cerebrale lidelser med genopretning og progression med handicap og en oligosymptomatisk form for neurologiske lidelser - minimal hjerne dysfunktion.

De langsigtede virkninger af HIE er epilepsi, cerebral parese, hydrocephalus, mental retardation (oligofreni). Oligofreni har altid en vedvarende karakter, regres ikke, og den svage udvikling af den psykomotoriske sfære i det første år af livet kan passere med tiden, og barnet vil ikke være anderledes end de fleste af hans jævnaldrende.

Video: Om hypoxisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet og betydningen af ​​rettidig behandling

Udskriv alle indlæg tagget med:

Gå til sektion:

  • Sygdomme i hjernen og blodkar i hovedet

Trin 1: Betal for høringen ved hjælp af formularen → Trin 2: Efter betaling, spørg dit spørgsmål i nedenstående formular ↓ Trin 3: Du kan også takke specialisten med en anden betaling af et vilkårligt beløb

Posthypoksisk form for encephalopati

Encefalopatier er blandt hjernens alvorligste sygdomme, har forskellige årsager, men har altid meget alvorlige konsekvenser. Disse sygdomme forårsager hjernecellernes død, forstyrrer sit arbejde, farligt deres komplikationer. En af de alvorligste former for denne sygdom er posthypoxisk encephalopati (PE), som er forårsaget af ilt sultning af hjerneceller. Meget ofte observeres denne patologi hos nyfødte.

Før man beskriver symptomerne og metoderne til behandling af denne sygdom, bør man forstå dets natur, årsager og udviklingsmekanismer.

Generel beskrivelse

Posthypoxisk encefalopati eller hypoxisk-iskæmisk encephalopati er en ikke-inflammatorisk og ikke-infektiøs sygdom, som fører til dystrofisk skade på hjernevæv. Vævslæsioner er diffuse og på grund af hypoxi. På grund af mangel på ilt oplever neuroner et såkaldt hypoxisk shock, hvilket fører til deres død.

Denne patologi forårsager en række dysfunktioner i centralnervesystemet, det afhænger af, hvilken type afdeling og struktur af hjernen blev beskadiget. Disse kan være motorforstyrrelser, dysfunktioner i indre organer, lidelser i sensoriske organer og lidelser med højere nervøsitet.

Der er en klassificering af denne sygdom, som på grundlag af årsagen til manglen på iltforsyning til nerveceller tager udgangspunkt i. Der er følgende typer af PE:

  • Primær diffus: Denne type patologi er forbundet med respiratorisk svigt, hvilket fører til et fald i niveauet af ilt i blodet såvel som andre lidelser i åndedrætsorganerne;
  • sekundær kredsløb: denne type er forbundet med et fald i mængden af ​​cirkulerende blod, det kan skyldes lavt hjerteudbytte, blodtab, klemning af blodkar, hypotension;
  • sekundær toksisk: forårsaget af toksiner af forskellig oprindelse, fanget i blodet; lokal iskæmi og sekundær hypoxi.

Manglen på oxygen fører til katastrofale konsekvenser: reduceret energipotentiale af cellerne, hvilket fører til en stigning i lactat koncentration, forstyrrelser af cellemembraner, skader på mitokondrier, afbrydelse af ionselektive kanalstrukturer der leder nerveimpulser, nedsat aktivitet af vitale enzymer (ATPase).

Hypoxi fører til ødem i nervesvævet og en stigning i intrakranielt tryk.

Encephalopati kan være medfødt eller erhvervet. Posthypoxisk encefalopati kan vedrøre både den første og anden type. Den erhvervede form af sygdommen skyldes følgende årsager:

  • Kredsløbssygdomme i hjernen;
  • akut hjerteinsufficiens
  • forgiftning;
  • stress;
  • forskellige asfyxi;
  • den postoperative periode
  • åndedrætsanfald under operationer eller efter dem.

På trods af adskillige undersøgelser gennemført i de seneste år er patogenesen af ​​denne sygdom endnu ikke klar.

Posthypoxisk encephalopati hos et barn

Normalt forekommer symptomer på sygdommen umiddelbart efter at have lidt et hypoxisk shock. Det sker og medfødt posthypoxisk encefalopati, som er forbundet med utilstrækkelig blodtilførsel til barnets hjerne i livmoderen, under fødslen og umiddelbart efter dem. Årsagerne, der forårsager denne patologi, er normalt neuroinfections, fostrets forgiftning, iltabsorption og fødselsskader. Ofte er årsagen til sygdommen en kejsersnit.

Det menes at encefalopati er hovedårsagen til neurologiske problemer hos nyfødte. Selvom ikke alle eksperter er enige med denne erklæring.

I nogle tilfælde går encefalopati uden synlige konsekvenser, men meget ofte er det årsagen til meget alvorlige sygdomme, fra hydrocephalus til cerebral parese. Sygdommen øger intrakranielt tryk, hvilket fører til skade på hjernestrukturer. Dette kan i fremtiden føre til epilepsi, hjerne dysfunktion.

Ofte vurderes sværhedsgraden af ​​barnets skade på Apgar-skalaen og forekomsten af ​​meconium i fostervæsken.

Perinatal posthypoxisk encefalopati er normalt synlig allerede i de første dage af et barns liv, primært på grund af ændringer i motoraktivitet. Der er tre grader af sygdommen.

Her er de vigtigste symptomer, der tydeligt viser, at der er en lignende patologi.

Mild sygdom:

  • Muskeltonen er lidt højere end normalt, i de første dage er tendonreflekserne mere livlige.
  • Små overtrædelser af sædvanlig adfærd ses: svag sugning, irritabilitet, døsighed eller angst.
  • Efter 3-4 dage kommer disse symptomer til normal.

Sygdom med moderat sværhedsgrad:

  • Den nyfødte er i sløvhed: han er meget sløv, døsig, der er tegn på muskelhypotension, og senreflexen er signifikant reduceret.
  • Andre reflekser, såsom sugning, præhensil, Moro refleks reduceres kraftigt.
  • Barnet har perioder med apnø.
  • Allerede i de første dage af livet er der kramper.
  • Genopretning af neurologiske tegn optræder om cirka to uger.
  • Efter kort tid efter en periode med relativ velvære kan forringelse følge. Måske starten på intense anfald.

Alvorlig sygdom:

  • Barnet er i stupor eller i koma, reagerer ikke på fysiske stimuli.
  • Åndedræt er ikke regelmæssigt, i nogle tilfælde er det nødvendigt at bruge åndedrætsværn.
  • Muskelhypotoni (diffus) og et stærkt fald i tendonreflekser observeres næsten altid.
  • De nyfødte sædvanlige reflekser er helt fraværende.
  • En undersøgelse af kranierne kan afsløre oculomotoriske lidelser.
  • Meget tidlige og alvorlige kramper, hvor de sædvanlige behandlingsmetoder ikke virker. Deres intensitet stiger. Bevidsthedens depression vokser, foråret er anstrengt, dette er tegn på hjerneødem.

Hvis dit barn er blevet diagnosticeret med posthypoxisk encephalopati, er dette endnu ikke en sætning.

Du kan også tilføje, at denne patologi er lettere at forhindre end at behandle den senere. Forebyggelse af PE hos børn skal behandles selv under graviditeten. Den fremtidige mor skal føre en korrekt livsstil: Spis normalt, gå og følg de enkleste hygiejnebestemmelser. Meget ofte årsagen til udviklingen af ​​sygdommen er moderens adfærd: brugen af ​​alkohol, medicin, visse medicinske stoffer, kemiske skadelige virkninger. Der er andre grunde, der kan forårsage en lignende patologi i et barn:

  • Et barn er født for tidligt eller for sent;
  • langvarig sterilitetsbehandling, abort og miscarriages;
  • moder sygdom;
  • truslen om abort.

I de seneste årtier er der sket klare fremskridt i denne retning, men PE opstår stadig med en hyppighed på ca. 1-2 tilfælde pr. Tusinde børn.

Stage af sygdommen

I øjeblikket skelner eksperter tre trin af posthypoxisk encephalopati. Mellem dem er de forskellige i sværhedsgrad. Den første fase af denne sygdom er den nemmeste, men dens perfiditet er, at den er næsten asymptomatisk, så det er meget svært at identificere sygdommen, oftest er det simpelthen, at de lukker øjnene for tegnene.

Disse faser er karakteristiske for både børn og voksne. I alle tre faser af sygdommen vises de samme symptomer, men i de senere stadier er det langt mere udtalt.

Symptomatologi af sygdommen hos voksne på mange måder ligner de typiske tegn på nogen form for encefalopati: er en krænkelse af de autonome funktioner i kroppen er også påvirket intellektuelle evner, hukommelse, kunne være i problemer med opfattelsen af ​​oplysninger, dets behandling, evnen til at løse logiske problemer, for at lære. Kendetegnet ved denne sygdom er amnesi.

Denne patologi afspejles i den psykiske sundhed hos personen: følelsesmæssig ustabilitet fremkommer, mere sandsynligt udviklingen af ​​neurose og fobier.

Af vegetative lidelser kan man mærke til svimmelhed, hovedpine, kvalme og opkastning. Et karakteristisk symptom på denne sygdom er stærk hovedpine, hvilket er en konsekvens af øget tryk. Meget ofte kan konsekvensen af ​​PE være forhøjet blodtryk, øget svedtendens, følelsesløshed i ekstremiteterne. Muligt tab af bevidsthed. De specifikke symptomer på sygdommen er afhængige af placeringen af ​​de berørte områder af hjernevæv, associerede sygdomme og patientens generelle tilstand.

behandling

Efter en diagnose af PE begynder behandlingen af ​​sygdommen. Både medicin og ikke-medicinsk behandling anvendes. Alvorlige sygdomme kræver indlæggelsesbehandling. Kampen mod denne sygdom er en lang proces, der nødvendigvis kræver en integreret tilgang og en masse tålmodighed. Behandlingen afhænger af barnets alder, egenskaberne ved sygdomsforløbet og sygdommens sværhedsgrad. Normalt kræves flere behandlingsformer per år.

Narkotikabehandling er brugen af ​​antihypoxiske lægemidler (lægemidler, der forbedrer absorptionen af ​​ilt af væv). Også gennemført symptomatisk medicinering: elimineret motorisk funktionsforstyrrelse i tilfælde af epileptiske anfald anvendte antikonvulsive, diuretika anvendes stoffer, der stimulerer metabolismen i hjernevævet, for at forbedre deres blodgennemstrømning. Modtagelse af vitaminkomplekser er obligatorisk.

Behandlingen af ​​voksne patienter ligner den ovenfor beskrevne. De anbefales også til helt at opgive dårlige vaner (alkohol, rygning) og at overholde en bestemt kost. Du bør også undgå stressede situationer.

Af de ikke-farmakologiske behandlingsmetoder anvendes massage, specielle øvelser, fysioterapi og zoneterapi. Arbejde med psykoterapeut er muligt. Fytoterapi og aromaterapi er ret effektive i behandlingen af ​​konsekvenserne af denne lidelse.

Prognoser og virkninger af sygdommen

Normalt er prognosen for behandling positiv. Med alderen forsvinder alle tegn på PE normalt. Sygdommen går væk, og barnet fortsætter med at leve et fuldt liv. Dette gælder især for de indledende stadier af sygdommen, men det er desværre ikke altid tilfældet. I nogle tilfælde forbliver virkningerne af posthypoxisk encephalopati for resten af ​​deres liv.

I en ældre alder kan denne patologi forårsage abnormiteter af både mental og neurologisk karakter:

  • Forringet hukommelse og mentalt tilbagegang;
  • apati, nedsat aktivitet
  • vedvarende depression;
  • træthed, forvirring, humørsvingninger, irritabilitet, tårefuldhed, søvnforstyrrelser, mangel på appetit
  • hyppig svimmelhed;
  • smal cirkel af vitale interesser;
  • taleforringelse.

Også denne patologi i barndom kan føre til udvikling af alvorlige sygdomme eller i det mindste øge sandsynligheden for deres forekomst. Her er disse sygdomme:

  • Epileptiske anfald;
  • Cerebral parese;
  • hydrocephalus;
  • reduceret mental udvikling.

Sådanne komplikationer opstår dog oftest, hvis behandlingen ikke blev gennemført overhovedet, ikke blev detekteret i tide eller blev udført forkert.

Forebyggelse af denne sygdom hos børn er moderens overholdelse af reglerne for adfærd under graviditet, afvisning af dårlige vaner, dagens korrekte tilstand og god ernæring. Fødsler under normale forhold, under tilsyn af erfarne fagfolk, reducerer også sandsynligheden for encefalopati betydeligt.

Det bør også tilføjes, at medicinsk teknologi i denne retning hurtigt forbedres, store midler tildeles til bekæmpelse af perinatal encephalopati, forskere er interesserede i denne sygdom, og det er sandsynligt, at der vil blive tilbudt endnu mere effektive metoder til behandling i den nærmeste fremtid. Det kan godt være, at vi i den nærmeste fremtid vil kunne besejre denne alvorlige sygdom.

Muligheden for ultralyddiagnostik til at identificere specifikke tegn på forskellige stadier af diffus hypoxisk-iskæmisk hjerneskade hos nyfødte og erfaring med behandling af sådanne tilstande i intensivafdelingen

Petukhov Sergey Valerievich, leder af Diagnostikafdelingen for City Clinic Hospital nr. 13, Zuev Valery Vasilyevich, Afdelingschef for Anæstesiologi - Neonatal Resuscitation, City Clinical Hospital nr. 13, Bakhmetyeva Oksana Borisovna, Anæstesiolog - Resuscitator, City Clinical Hospital No 13.

introduktion

En af de vigtigste mekanismer i patogenesen af ​​hypoxiske hjerneskader hos nyfødte er cerebral blodstrømssygdomme. Derfor er hjerneskade, hvis triggerfaktor er kvælning, mere korrekt kaldet hypoxisk - iskæmisk.

Akut alvorlig hypoxisk-iskæmisk encefalopati grund hypoxæmi og hyperkapni ledsaget af metabolisk acidose, som regel deficiente baser, med den yderligere virkning på endotelet i hjernen fartøjer peroxidationsprodukter af proteiner og lipider, postsynaptisk virkning af Ca ++, hvilket fører til sprængning af cerebrale hæmodynamik [1, 2]. Ved vurderingen af ​​tilstand af cerebral blodgennemstrømning i en given periode af flow posthypoxic encefalopati bør overveje nogle vigtige punkter.

For det første kommer overtrædelse af cerebrovaskulær autoregulation frem i forgrunden, dvs. mekanismen, der under fysiologiske forhold er ansvarlig for vasokonstriktion og vasodilation af arterioler, der tilvejebringer relativt konstant perfusion med forholdsvis store udsving i systemisk tryk.

Det er kendt, at i hjernen hypoxi, som reaktion på overgangen af ​​Na-ioner og vandmolekyler i cellen, er markeret stigning i koncentrationerne af K + og H + i den ekstracellulære væske i hjernen, hvilket fører til øget aktivitet af corticale neuroner evne dilaterede kar konstriktiv og reducere deres kapacitet. Samtidig, hypoxi forårsager overdreven ophobning af Ca ++ i CNS-celler med en samtidig reduktion i de ekstracellulært calcium koncentration, som er ledsaget af den omvendte virkning at reducere aktiviteten af ​​kortikale neuroner, hvilket øger kontraktilitet af de cerebrale blodkar og deres reduktion dilatation evne.

Det er således klart, at cerebrovaskulær autoregulation i hypoxisk-iskæmiske læsioner i høj grad afhænger af elektrolytbalancen.

For det andet overhovedet ved perinatal hjerne læsioner i de første dage af livet på grund af hypovolemi og / eller forbigående myokardie dysfunktion, den hypokinetiske type hemocirkulation, hvilket fremgår af et fald i slagtilfælde og minutters blodgennemstrømning og et fald i hjerteudgang.

For det tredje, hos børn med svær asfyksi ved fødsel, er den trombogene orientering af hæmostase, dvs. blodets strukturelle viskositet er mest udtalt, på trods af det faktum, at iltforsyningen til vævene væsentligt afhænger af blodets rheologiske egenskaber [1].

For det fjerde er forekomsten af ​​SDR'er, premorbid baggrund, moderskabets modningsgrad og taktik hos den behandlende læge af ringe betydning. Det er klart, at fra en begyndelse af virkningen af ​​den skadelige faktor til de endeligt dannede strukturelle forandringer i hjernen, skal en bestemt, ret lang periode passere.

På baggrund af ovenstående kan selv med en sådan polyetiologipatogenese i udviklingen af ​​hypoxisk-iskæmisk encephalopati spores adskillige successive betingelsesmæssigt adskilte stadier af den patologiske proces. Det skal også huskes, at episoder af asfyxi hos de fleste nyfødte med korrekt og rettidig behandlingstaktik ikke forårsager økologisk skade på hjernestrukturer.

I starten af ​​vores arbejde satte vi os to hovedopgaver.

For det første at identificere de betingelser, hvor fænomenet diffust hævelse af hjernens substans opstår, hvis udløsende faktor er kvælning, hvilket fører videre til irreversible morfologiske forandringer.

For det andet fremhæve specifikke ultralydskilt, der er karakteristiske for et eller andet stadium i patogenesen af ​​hypoxisk-iskæmisk encephalopati, som begge læger af ultralyddiagnostik og klinikere kunne orientere sig i deres praksis for at korrigere behandlingstaktik og overvåge sådanne patienter i afhængigt af sygdommens periode.

I betragtning af at flertallet af specialister til ultralydsdiagnostik i dag bruger middelklasset udstyr i deres arbejde, forsøgte vi at finde kriterier, der ville muliggøre en passende vurdering af denne patologi, uden at der kræves særlige færdigheder og udføres på tilgængelige måder.

Undersøgelsesmetode

Neurosonografi blev udført direkte i inkubatoren for alle børn, umiddelbart efter deres ankomst til neonatal intensivafdeling, og blev gentaget dagligt eller i intervaller på 1-2 dage (afhængigt af sværhedsgraden af ​​tilstanden og opholdstiden i enheden) før overførsel til næste sygeplejefase - afdelinger af patologi af nyfødte og patologier af for tidlige babyer.

Dernæst blev børnene undersøgt i forhold til ultralydskabinet med et interval på 5-7 dage før fuld udladning fra hospitalet. Hovedobservationen blev udført på en ALOKA SSD - 5000 ProSound ultralydscanner. Resultaterne blev sammenlignet med data opnået på Siemens SI - 450 og Sim 5000 Plus enheder.

Tvådimensionel scanning på ALOKA SSD-5000 ProSound-enheden blev udført af to konvekse og fasede sensorer med en frekvens på henholdsvis 5,0 og 6,0 MHz gennem området af en stor fjeder. Den cerebrale blodgennemstrømning blev undersøgt i den forreste cerebral arterie, når den scannede gennem en stor forår med de ovennævnte sensorer i DCT-tilstanden med en frekvens på 3,75 MHz, efterfulgt af en vurdering af blodstrømspektrogrammet, herunder beregning af Doppler-indekser.

Følgende indeks blev anvendt: resistensindeks (Puselo index) - RI, pulsationsindeks (Gössling indeks) - PI, systolisk - diastolisk forhold (Stewart indeks) - ISD.

Beregningen af ​​Doppler-indekser og lineære blodgennemstrømningshastigheder blev udført automatisk af et software modul indlejret i en ultralydscanner ifølge almindeligt anerkendte formler.

Vi har bevidst nægtet at studere blodgennemstrømning i den midterste hjernearterie gennem den forreste laterale forår, fordi denne adgang er vanskelig for et barn i inkubatoren, og vores hovedmål var at gøre metoden tilgængelig for enhver forsker.

Samtidig blev følgende taget i betragtning: anamnese, barnets generelle tilstand i dynamik, hans neurologiske status, hjerteaktivitet, intensiv behandling (herunder parametrene for mekanisk ventilation).

Som følge heraf identificerede vi en gruppe børn, der gradvist har udviklet et "ultralyd" billede af diffust cerebralt ødem af varierende sværhedsgrad. Fra denne gruppe blev børn udelukket fra hvem sekundære blødninger blev påvist i de tidlige stadier af sygdommen siden mange forfattere har bekræftet, at sådanne komplikationer medfører en omfordeling af blodgennemstrømning gennem de vigtigste cerebrale arterier, hvilket væsentligt forvrider det typiske Doppler-billede.

Diagnostik og behandling taktik

Sammenligning af de data, der blev opnået med den nuværende kendte patogenese af diffuse hypoxisk-iskæmiske hjernelæsioner, var vi i stand til at identificere nogle karakteristiske ultralydskilt, der tillader os at spore og endog betingelsesmæssigt identificere udviklingsstadierne af denne patologiske proces.

1) I første omgang under hypoxiaforhold viser de første få timer efter fødslen, som en praksis viser, et "let mellemrum", hvorunder de lineære blodstrømshastigheder og Doppler-indekser i hovedarterierne ligger inden for normale værdier. I løbet af denne periode med "imaginært velvære" afslørede todimensionelle ultralydscanning af hjernestrukturer ikke nogen lyse patologiske ændringer.

2) På grund af hypoxæmi og hyperkapnia aktiveres den kompensatoriske adaptive mekanisme ved "centralisering af blodcirkulationen", hvis virkning også er rettet mod at forbedre blodforsyningen og opretholde det nødvendige niveau af iltning i hjernen (hypermi-periode). Der er et fald i vaskulærvægens sympatiske innervering, hvilket fører til ekspansion af hjernehulens lumen med samtidig åbning af tidligere ikke fungerende (under fysiologiske tilstande) arteriovenøse anastomoser. Som et resultat er der et fald i modstanden af ​​blodkarrene i hjernen. Denne beskyttende reaktion i kroppen er rettet mod at give ilt til et vitalt organ.

I Doppler manifesteres denne fase af en stigning i den lineære hastighed af blodgennemstrømningen, hovedsageligt på grund af den diastoliske komponent og dermed et fald i Doppler-indekser (hyporestriktiv type cerebral blodstrøm).

Det bør dog være opmærksom på, at denne periode er næsten altid ledsaget af et fald i slagvolumen fra venstre ventrikel på grund af forbigående myokardiedysfunktion (TDM), hypovolæmi, fungerende føtale kommunikation: patent foramen ovale (LLC) med en venstre-højre-dumping og fungerende ductus arteriosus med venstre-højre shunt (FAP).

Samtidig er den systoliske komponent af den lineære hastighed af cerebral blodstrøm inden for det normale område, og i nogle tilfælde falder den endda. Typen af ​​blodgennemstrømning bevarer dog en hyporestriktiv karakter på grund af den relative stigning i den diastoliske komponent. Der er ingen åbenlyse strukturelle ændringer i hjernens parenchyma. Varigheden af ​​denne fase bestemmes af det enkelte barns adaptive evner afhængigt af mange af de tidligere nævnte faktorer.

3) Lang vedvarende hypoxæmi og hyperkapni årsag ophobning af oxiderede produkter, der bidrog til den tunge blandet acidose, der fører til direkte skader cellemembranerne i vaskulær tonus dråbe, forøget vaskulær permeabilitet, lancere intravaskulær koagulation. Første, der er en åbning prækapillære lukkemuskler, hvilket resulterer i hæmodynamisk kollaps, reducerer vævsperfusion til vitale organer, og en tilstand kaldet laquo; decentralisering "cirkulation.

Denne periode er karakteriseret ved den laveste modstand af cerebral fartøjer, når deres lumen maksimalt udvides. Dopplerografisk manifesteres dette punkt i et fald i den systoliske komponent under opretholdelse eller et lille fald i den diastoliske komponent i cerebral blodstrømspektrogram, forbliver indekserne lave, selv et mindre fald kan observeres i forhold til det foregående trin. I hjernen er der en krænkelse af vaskulær autoregulation, hvilket igen fører til en krænkelse af mikrocirkulationsprocesser, hvor venøs trombose spiller en vigtig rolle.

Dette manifesteres af forskellige morfologiske forandringer: vævsoverflødighed, perivaskulært ødem. Ødemet i hjernen, som udvikler sig under disse forhold, fører yderligere til kompression af cerebralkarrene, hvilket resulterer i, at beholdernes modstand stiger.

Denne fase er kendetegnet ved en gradvis forøgelse dopplerographic indeks ved at reducere de lineære hastigheder af blodgennemstrømningen med primær progressiv formindskelse i diastolisk komponent indtil dens fuldstændigt forsvundet (fænomenet "diastolisk stjæle" [4]) og, i alvorlige tilfælde endog vende i diastole ( "pendul blodbanen" [ 4]).

Det er fra dette stadium, at det er muligt at identificere det såkaldte "sekundært normale" [3] blodstrømspektrum, hvor både lineære hastigheder og Doppler-indekser ligger inden for normale værdier, hvilket under ingen omstændigheder skal betragtes som positiv procesdynamik. Ultralydbillede af hjernen i begyndelsen af ​​denne periode indeholder ikke udtalt strukturelle ændringer. Imidlertid kommer manifestationer af typisk cerebralt ødem i form af en diffus stigning i ekkogeniciteten af ​​parenchymen af ​​varierende sværhedsgrad, "blurring" af hjernemønsteret i forgrunden i en ret kort periode.

Som regel kan lumen i laterale ventrikler i tilfælde af alvorlige læsioner i de tidlige stadier af processen ikke påvises på grund af deres kompression med ødem. I dette tilfælde corpus callosum i baggrunden af ​​mærket diffus forøgelse ekkogenicitet parenchym lotsiruetsja som anehogennoydugoobraznoy struktur, nogle læger er ofte forveksles med inversion af den forreste horn af de laterale ventrikler, efterfulgt af fortolkningen af ​​disse forandringer som corpus callosum agenesi tela.Dlya undgå sådanne fejl kræver omhyggelig visualisering af midterlinjen strukturer i hjernen gennem en stor fjeder i en strengt sagittal sektion, når strukturen af ​​corpus callosum begynder at klart konturere. I behandlingstaktikken i denne periode skal der lægges stor vægt på hjerteaktivitet og især til normalisering af blodtrykket siden dets lave værdier fører til forværring af cerebral iskæmi, og stigningen fører til udvikling af sekundær blødning.

4) Langvarig vævs-iskæmi fører til irreversible ændringer i hjernens parenchyma - iskæmisk cerebral nekrose, manifesteret ved kavitation af medulla. I litteraturen er de mest anvendte udtryk for at definere disse sekundære morfologiske ændringer: sekundær parencephaly, multicystic encephalomalacia.

Ultralyd billeddannelse af hjernestrukturer på dette stadium er ret typisk og giver ingen særlige vanskeligheder ved diagnosen.

I begyndelsen begynder lumen i laterale ventrikler gradvist at blive visualiseret. Konturerne i de laterale ventrikler forbliver sløret, deres choroid plexuser er heller ikke klart udformet, og der kan øges ekkogenicitet.

Dernæst begynder den tredje ventrikel at blive bestemt, i sin lumen i sagittalafsnittet er interthallamisk fusion ofte placeret i form af dannelse af forøget echogenicitet af forskellige størrelser med fuzzy konturer. Udvidelse af det interhemisfæriske fissur ses ganske ofte i kombination med væskeakkumulering langs de konvexitale overflader på begge halvkugler.

Strukturen af ​​parenchymen bliver udtalt inhomogen: På baggrund af en diffus stigning i echogenicitet begynder foci af reduceret echogenicitet at blive bestemt, som gradvist øges, senere "fusionere" indbyrdes.

Hyperechogenicitet varer længst i fremspringet af det hvide stof underlagt cortex, og ofte i fremspringet af de basale ganglier. Som et resultat af dette forbliver hjernemønsteret i en ret lang periode "sløret", "sløret".

I parenchymet begynder leukomalacia sites at forekomme. Denne proces er tosidet, sædvanligvis symmetrisk. Cyster i forskellige størrelser, er flere, har tendens til at slå sammen, over tid er næsten hele parenchymen involveret i processen.

Når cysten udvikler sig, udvikler atrofi af den hvide substans i hjernen. Dette fremgår af et progressivt fald i mængden af ​​hjernens hvide stof og udvidelsen af ​​cerebrospinalvæskesystemet: hjernehvirvlerne, subarachnoide rum og interhemispheric fissur. I en alvorlig proces kan strukturelle ændringer i hjernen, der dannes, ligne det billede, der observeres i de late stadier af okklusiv hydrocephalus.

For at undgå sådanne udprægede strukturændringer kræver diffuse hypoxisk-iskæmiske hjernelæsioner allerede i de tidlige stadier af udseendet af Doppler-krænkelser obligatorisk korrektion.

Tidligere brugt terapi med brugen af ​​store doser af dopamin i vores klinik i øjeblikket, er alle børn ikke udført. Dette blev muligt efter indførelsen i udøvelsen af ​​obligatorisk Doppler vurdering af cerebral blodstrømmen af ​​hvert nytilkomne barn.

I hyporestitiv type blodcirkulation indgives dopamin i en dosis på 5-10 μg / kg / min. I tilfælde af en hyperbegrænsende type blodgennemstrømning er brugen af ​​dopamin kontraindiceret på grund af forværringen af ​​hjerneiskæmi som følge af en stigning i vaskulær tone og blodcirkulationen udtømning, har små doser af en antispasmodisk virkning ikke.

Derudover er grundlaget for behandlingen af ​​disse patienter baseret på etiologien og patogenesen af ​​denne tilstand i forhold til intensivafdelingen:

  1. Genopretning af tilstrækkelig blodcirkulation ved at skabe et optimalt temperatur- og fugtighedsregime, infusionsbehandling og tidlig parenteral ernæring for at give den nødvendige mængde energi, korrektion af blodets gas-, elektrolyt- og syrebase-tilstand.
  2. Individuel udvælgelse af respiratorisk behandling.
  3. Tidsmæssig og tilstrækkelig terapi til TDM.

Til behandling af TDM anvendes der lægemidler, der øger myokardium-ß-mimic "dobutrex" (dobutamin) eller hjerteglycosider (som anvendes mindre hyppigt, fordi de er mindre håndterbare).

Du skal vide, at blodtryksindikatorer i lang tid kan forblive inden for aldersnorm, selv med svær TDM, som kan resultere i kompenserende nedbrydning eller hæmodynamiske katastrofer.

Derfor er retningslinjen for valg af dosis af dobutrex at reducere udstødningsfraktionen som den vigtigste indikative indikator for myokardial kontraktilitet. Ifølge ekkokardiografi (Echo-KG) er en indikation for udnævnelsen af ​​en dobutrex en reduktion i udstødningsfraktionen på under 65% (den nederste grænse for normen for en nyfødt og et barn i de første dage af livet!) Doseringen er individuel - fra 5 til 40 mg / kg / min.

Daglig overvågning af hjerteaktivitet gennem Echo-KG kræves om nødvendigt (enten et vedvarende eller forværret fald i udstødningsfraktionen eller en stigning i udstødningsfraktionen på mere end 73-74%), er dosen af ​​lægemidlet underlagt korrektion.

Sådan kontrol er nødvendig indtil fuldstændig afskaffelse af lægemidlet.

Det bør bemærkes, at behandling af TDM bør være kompleks, afhænger i vid udstrækning af form af TDM (højre ventrikulær og venstre ventrikulær) og dens kombinationer med andre transiente tilstande. Eksempler på behandlingsregimer af TDM med dets kombination med FAP, LLC med venstre højre udskrivning, hypovolemi og lunge hypertension (LH), der anvendes i vores klinik under betingelser for genoplivning af nyfødte.

  • TDM PZh + FAP (dobutamin + ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAIDs) voltaren, indomethacin)
  • TDM PZh + FAP + LH (mekanisk ventilation i tilstanden moderat hyperventilering + dobutamin + NSAID + alkalisering)
  • TDM PZh + LLC uden LH (dobutamin)
  • TDM PZh + OOO + LH (mekanisk ventilation i moderat hyperventilationstilstand + dobutamin + alkalisering)
  • TDM LV uden FAP (dobutamin)
  • TDM LV + FAP med venstre-højre shunting (dobutamin + NSAIDs)
  • TDM LV + hypovolemi (dobutamin + replenishment BCC)
  • Hypovolemi (genopfyldning af BCC kan være i / i jet)

Det er takket være en kombination af tidlig ultralydsundersøgelse ind i neonatal intensivafdeling med passende og rettidig behandling under hårdt dynamisk ultralyd overvågning af tilstanden af ​​barnet i vores klinik var i stand til at minimere antallet af børn, der er ved at komme af akut asfyksi ved fødslen er markeret markante strukturelle ændringer i hjernen hjernen.

resumé

Sammenfattende ovenstående, i diagnosen og behandlingen af ​​diffuse hypoxisk-iskæmiske hjerneskader bør være opmærksom på flere vigtige punkter.

Først sammen med neurosonografi med obligatorisk dopplerometri er samtidig ultralyds vurdering af hjertets funktionstilstand nødvendig.

For det andet, jo tidligere er ultralydundersøgelsen af ​​det nyfødte barn efter tilstanden af ​​asfyxi udført, desto flere muligheder er der for at opdage de første tegn på udviklingen af ​​diffust posthypoxisk hjerneødem, og derfor i tide for at påbegynde tilstrækkelig terapi.

For det tredje er forudsætningen en integreret og individuel tilgang til behandling af TDM hos hvert enkelt barn som en væsentlig faktor, der afgør kursen og resultatet af denne tilstand.

For det fjerde er den daglige (undertiden gentagne) ultralydsovervågning af tilstanden hos børn, der har undergået akut kvælning under arbejde og i en intensiv afdeling, nødvendig, indtil stabil normalisering af hjerteaktivitet og cerebral blodgennemstrømning er påkrævet.

For det femte, efter hver signifikant korrektion i behandlingen af ​​sådanne børn er det nødvendigt at foretage en kontrolekokardiografi i kombination med neurosonografi og en obligatorisk vurdering af Doppler-indekser.

Det skal forstås, at selv under hensyntagen til rettidig diagnose og tilstrækkelig behandling af diffuse hypoxisk-iskæmiske læsioner, vil det ikke være muligt at undgå udviklingen af ​​udtalte strukturelle forandringer i hjernen hos alle børn, der har undergået akut asfyxi, da den vigtige og undertiden afgørende rolle her spilles kvælningsperiode.

Referencer:

Shabalov N. P., Lyubimenko V. A., Palchik A. B., Yaroslavsky V.K. Asfeksi af nyfødte. Moskva, MEDPress, 1999. Boyd V. Goitsman, Richard P. Wenneberg. Guide til intensiv pleje i neonatologi. Doppler sonografi. Ed. Mitkova V.V. Moskva, Vidar, 1999.

Pediatrisk ultralydsdiagnostik. Under den generelle udgave. Pykova M.I., Vatolina K.V. Moskva, Vidar, 2001.