Diagnose "TIA" - alarmerende zoner!

Sclerose

Hej, kære gæster og læsere af min blog. Jeg er læge-neurolog Alexander Postnikov. Artiklen af ​​artiklen denne gang vil være så alvorlig som et forbigående iskæmisk angreb, der omtales i medicin som "TIA", og i kollegierne af kolleger "ambulance" og lægerne i beredskabsrummet er simpelthen "forbigående". I artiklen finder du svarene:

  • Tia- hvad er det
  • symptomer og behandling
  • Hvad er farligt forbigående iskæmisk angreb, konsekvenserne for liv og sundhed

Diagnose: forbigående iskæmisk angreb (TIA) - hvad er det?

Temaet for denne stat fortjener særlig opmærksomhed, og jeg vil fortælle dig hvorfor. Så lad os starte med selve udtrykket - vi vil beskrive hvad denne tilstand betyder og hvad er årsagen til dens forekomst.

Transient iskæmisk angreb (TIA) er en forbigående krænkelse af cerebral cirkulation (PNMK), er en type akut cerebrovaskulær ulykke med slagtilfælde. Det vil sige, at TIA er en overtrædelse af blodgennemstrømningen i hjerneskibene af en midlertidig karakter.

Essensen af ​​denne tilstand er, at blodstrømmen i de store cerebrale fartøjer for en periode forstyrres, og hjerneceller begynder at lide af iskæmi (mangel på blodgennemstrømning), og der sker fokale ændringer - neurologiske symptomer, der skal regressere om dagen. Hvis symptomerne vedvarer i mere end 24 timer, kan det være et slagtilfælde.

... ja det er det vigtigste kendetegn ved TIA fra slagtilfælde.

Transient iskæmisk angreb (TIA): symptomer og karakteristiske tegn.

Symptomer på et forbigående iskæmisk angreb kan være næsten alle symptomer og tegn, som er karakteristiske for et lille slagtilfælde og sjældent et moderat slagtilfælde. Den eneste forskel er den tid, de er gemt. Så de første symptomer med TIA kan være:

  • krænkelse af følsomhed, manifesteret af faldet i halvdelen af ​​ansigtet, halvdelen af ​​ansigt og hånd, kun hænder, arme og (eller) ben
  • en lille eller moderat reduktion i styrke i halvdelen af ​​kroppen: armen og / eller benet, for mere detaljer om reduktion af styrke i halvdelen af ​​kroppen, læs her
  • taleforstyrrelse - kan manifesteres i vanskeligheder med at tale et sprog (dysartria), de siger også, at en persons tale bliver som "grød i munden", selv taleforringelse kan være en fuldstændig manglende evne til at tale eller forstå den adresserede tale
  • svimmelhed og usikkerhed når man går - når et forbigående iskæmisk angreb fremstår, kan de første ændringer, som kan advare en person, være præcis mangel på koordination, stabilitet, når man går - i sådanne tilfælde klager folk ofte, at de er begyndt at "gå langs væggen" nødvendigvis overholder noget ikke falde
  • tinnitus og / eller hovedpine, der pludselig opstår
  • hovedpine og tunghed i hovedet er ikke de vigtigste symptomer, men ofte ledsager ovenstående

Disse klager opstår som regel pludselig. Når TIA, oftest er varigheden af ​​den tid, de opbevares for, ikke mere end 3-4 timer, og derefter passere helt. Tilladt tidsinterval er op til 24 timer.

Selv... ville det være mere korrekt at sige, om blodgennemstrømningen i hjerneskibene ikke kom til den ønskede del af hjernen, så dør dette område og markerer denne begivenhed som intet mere end et slagtilfælde. Lokalisering af læsionen, hvor der forekommer akut cerebral blodgennemstrømning, vil være hovedfaktoren, hvormed de vigtigste symptomer vil udvikle sig. Forbigående iskæmisk angreb kan være i forskellige større kugler i hjernen, og det vil afhænge af baggrundssygdomme eller patologiske tilstande, der fører til TIA.

Sygdomme og patologiske tilstande prædisponeret for TIA:

  • hypertonisk sygdom
  • cerebral aterosklerose
  • blodkoagulationsforstyrrelser (hyperkoagulation)
  • kraftigt fald i blodtrykket
  • mekanisk hindring af arteriel blodgennemstrømning
  • abnormiteter i strukturen af ​​cerebral fartøjer

Så hvis en forbigående overtrædelse af cerebral kredsløb forekom i vertebro-basilarbassinet, kan et eksempel på en diagnose være "TsVB. TIA i VBB fra 01.01.1999. "For eksempel, og hvis i carotidarterierne, så" TsVB. TIA i BLSMA (bprSMA) fra 01/01/1999. "

Førstehjælp og behandling for TIA.

Meget information er skrevet i den specielle litteratur om behandling af TIA og reducerer risikoen for slagtilfælde. De fleste af disse anbefalinger arbejder med en lille advarsel, hvis alt sker i tide og i sig selv korrekt. Jeg vil gerne beskrive lidt i mine egne ord behandling og hjælp til TIA. I betragtning af at et forbigående iskæmisk angreb er en overtrædelse af cerebral kredsløb, bør behandlingen følge de samme regler som behandling for et mindre slagtilfælde. Hovedregelen er at forsøge at genoprette blodcirkulationen i puljen, hvor TIA forekom.

Det er svært at skelne en TIA fra et slagtilfælde på den første dag, som jeg nævnte, "transiterer" simulerer et slagtilfælde og omvendt. Derfor er der i tilfælde af mistanke om en eller anden tilstand en undersøgelse på et specialiseret hospital (neurologisk afdeling). For førstehjælp til slagtilfælde og påtænkte handlinger, se videoen nedenfor.

Ja! Og vigtigst af alt...

Undersøgelse og identifikation af årsagerne til TIA.

Vi kaldte vores artikel "TIA-wake-up call" ikke tilfældigt. Dette er sandt, der er ingen garanti for, at et gentaget forbigående iskæmisk angreb ikke vil strømme ind i et ægte slagtilfælde. Dette er først og fremmest en "klokke", at noget skal gøres, så det ikke sker igen og for at undgå mere alvorlige konsekvenser.

Først og fremmest skal du kontakte din neurolog, hvis du ikke ringede til en ambulance, og du blev ikke indlagt og undersøgt af en hospitalsneurolog. Ofte er en liste over obligatoriske undersøgelser påkrævet, der vil kunne identificere årsagen til "transit". Disse undersøgelser omfatter:

  • duplex eller triplex scanning af cerebral fartøjer (USDG af BCA)
  • MR i hjernen (eller MSCT i hjernen)
  • EKG, Echo-KG (ultralyd) af hjertet
  • CBC, C-reaktivt protein, reumatoid faktor
  • blodkoagulationssystem (koagulogram)
  • elektroencefalografi (EEG)

Transient iskæmisk angreb: årsager, behandling og forebyggelse

Et forbigående iskæmisk angreb (TIA) er en forbigående episode af centralnervesystemet dysfunktion forårsaget af nedsat blodforsyning (iskæmi) af visse begrænsede områder af hjernen, rygmarven eller nethinden uden tegn på akut myokardieinfarkt. Ifølge epidemiologer forekommer denne sygdom hos 50 ud af 100.000 europæere. De fleste af dem lider af den ældre og senile alder, og mænd, der er 65-69 år, domineres af mænd og kvinder i alderen 75-79 år. Hyppigheden af ​​forekomsten af ​​TIA hos yngre mennesker i alderen 45-64 år er 0,4% blandt den samlede befolkning.

På mange måder spiller den kompetente forebyggelse af denne tilstand en vigtig rolle, da det er lettere at forhindre udviklingen af ​​et forbigående iskæmisk angreb ved at identificere årsagerne og symptomerne af sygdommen i tide end at bruge en lang tid og styrke til behandlingen.

TIA og risikoen for iskæmisk slagtilfælde

TIA øger risikoen for iskæmisk slagtilfælde. Så i de første 48 timer efter starten af ​​TIA-symptomer udvikles slagtilfælde hos 10% af patienterne i de næste 3 måneder - hos 10% mere om 12 måneder - hos 20% af patienterne og i de næste 5 år - yderligere 10-12 % af dem falder ind i den neurologiske afdeling med en diagnose af iskæmisk slagtilfælde. På baggrund af disse data kan det konkluderes, at et forbigående iskæmisk angreb er en nødsituation, der kræver akut lægehjælp. Jo før denne bistand er givet, desto større er chancerne for, at patienten vil komme sig og en tilfredsstillende livskvalitet.

Årsager og mekanismer ved forbigående iskæmisk angreb

TIA er ikke en uafhængig sygdom. Patologiske ændringer i blodkar og blodkoagulationssystem, hjertesvigt og andre organer og systemer bidrager til dets forekomst. Som regel udvikler transient iskæmisk angreb på baggrund af følgende sygdomme:

  • aterosklerose af cerebrale fartøjer
  • arteriel hypertension;
  • iskæmisk hjertesygdom (især myokardieinfarkt);
  • atrieflimren;
  • dilateret kardiomyopati;
  • kunstige hjerte ventiler;
  • diabetes;
  • systemiske vaskulære sygdomme (arteriel sygdom i kollagenoser, granulomatøs arteritis og anden vaskulitis);
  • antiphospholipid syndrom;
  • coarkation af aorta
  • patologisk crimpiness af cerebral fartøjer;
  • hypoplasi eller aplasi (underudvikling) af cerebrale fartøjer;
  • osteochondrose af den cervicale rygsøjle.

Også risikofaktorer omfatter en stillesiddende livsstil og dårlige vaner: rygning, alkoholmisbrug.

Risikoen for at udvikle TIA er højere, jo mere risikofaktorer er til stede samtidigt i en bestemt person.

Mekanismen for udvikling af TIA er en reversibel reduktion i blodtilførslen af ​​en bestemt zone i centralnervesystemet eller nethinden. Det vil sige, at en trombose eller embolus dannes i en bestemt del af karret, hvilket forhindrer blodgennemstrømning til mere distale dele af hjernen. De oplever en akut mangel på ilt, som manifesteres i strid med deres funktion. Det skal bemærkes, at med TIA forstyrres blodtilførslen til det berørte område, men i høj grad, men ikke helt - det vil sige, at en vis mængde blod når sin "destination". Hvis blodstrømmen stopper fuldstændigt, udvikles et cerebralt infarkt eller iskæmisk slagtilfælde.

I patogenese af udviklingen af ​​forbigående iskæmisk angreb spiller en rolle ikke kun blodproppen, blokering af beholderen. Risikoen for blokering øges med vaskulær spasme og øget blodviskositet. Derudover er risikoen for at udvikle TIA højere under forhold med faldende hjerteudgang: når hjertet ikke virker i fuld kapacitet, og blodet der skubbes ud af det, ikke kan nå de fjerneste dele af hjernen.
TIA afviger fra myokardieinfarkt ved reversibilitet af processerne: Efter en vis tidsperiode, 1-3-5 timer om dagen, genoprettes blodgennemstrømningen i det iskæmiske område, og symptomerne på sygdommen regresserer.

TIA klassificering

Transient iskæmiske angreb klassificeres i henhold til det område, hvor thrombus er lokaliseret. Ifølge den internationale klassificering af sygdomme kan X TIA-revision være en af ​​følgende muligheder:

  • syndrom vertebrobasilar system;
  • hemisfærisk syndrom eller carotidarteriesyndrom;
  • bilaterale multiple symptomer på cerebrale arterier
  • forbigående blindhed;
  • forbigående global amnesi
  • uspecificeret tia.

Kliniske manifestationer af forbigående iskæmiske angreb

Sygdommen er karakteriseret ved det pludselige udseende og hurtig reversering af neurologiske symptomer.

Symptomer TIA varierer meget og afhænger af lokaliseringen af ​​thrombus (se klassifikation ovenfor).

I syndromet af vertebrobasilararterien patienter klager over:

  • svær svimmelhed
  • intens tinnitus
  • kvalme, opkastning, hikke
  • øget svedtendens
  • manglende koordinering af bevægelser
  • svær hovedpine overvejende i det okkipitale område
  • lidelser i synsorganet - lysflammer (fotopsi), tab af synsfeltområder, sløret syn, dobbeltsyn;
  • blodtryksfluktuationer
  • forbigående amnesi (hukommelsessvigt)
  • sjældent, tale og synke.

Patienterne er blegne, huden af ​​deres høje fugtighed. Ved undersøgelse henvises der til spontan vandret nystagmus (ufrivillige oscillatoriske bevægelser af øjenkuglerne i vandret retning) og tab af koordinering af bevægelser: svaghed i Romberg-kropsholdning, negativ finger-næsetest (patienten med lukkede øjne kan ikke røre pegefingerens spids til næsespidsen - savner ).

I hemisfærisk syndrom eller carotidarteriesyndrom er patientens klager som følger:

  • en pludselig kraftig tilbagegang eller fuldstændig mangel på syn på et øje (på siden af ​​læsionen), der varer i flere minutter;
  • svær svaghed, følelsesløshed, nedsat følsomhed af ekstremiteterne på den side, der er modsat det berørte sygesikret;
  • svækkelse af frivillige bevægelser af musklerne i den nederste del af ansigtet, svaghed og følelsesløshed i hånden på den modsatte side;
  • kortvarig uudtrykt taleforstyrrelse;
  • kortvarige kramper i ekstremiteterne modsat læsionssiden.

Med lokaliseringen af ​​den patologiske proces inden for cerebrale arterier manifesterer sig sygdommen som følger:

  • forbigående taleforstyrrelser;
  • sensorisk og motorisk svækkelse på siden modsat læsionen;
  • kramper;
  • tab af syn på siden af ​​det berørte fartøj i kombination med nedsat bevægelse i lemmerne på den modsatte side.

Med patologien af ​​den cervicale rygsøjle og den resulterende kompression (kompression) af vertebrale arterier, kan der være angreb af pludselig svær muskel svaghed. Patienten falder ned uden grund, han er immobiliseret, men hans bevidsthed er ikke forstyrret, kramper og ufrivillig vandladning er heller ikke noteret. Efter et par minutter vender patientens tilstand til normal, og muskeltonen genoprettes.

Diagnose af forbigående iskæmiske angreb

Med eksisterende symptomer, der ligner TIA, skal patienten indlægges så hurtigt som muligt til den neurologiske afdeling. Der vil han i nødstilfælde gennemgå en spiralberegnet eller magnetisk resonansbilleddannelse for at bestemme arten af ​​ændringer i hjernen, der forårsagede neurologiske symptomer og at udføre en differentialdiagnose af TIA med andre tilstande.

Desuden anbefales patienten at gennemføre en eller flere af følgende forskningsmetoder:

  • ultralydsundersøgelse af nakke og hovedkar
  • magnetisk resonans angiografi;
  • CT angiografi;
  • rheoencephalography.

Disse metoder giver dig mulighed for at bestemme den nøjagtige lokalisering af overtrædelsen af ​​fartøjets patency.
Elektroencefalografi (EEG), elektrokardiografi (EKG) i 12 ledninger og ekkokardiografi (EchoCG) bør også udføres, hvis det er angivet, daglig (Holter) EKG-overvågning.
Fra laboratorieforskningsmetoderne til patienten med TIA skal følgende udføres:

  • klinisk blodprøve
  • undersøgelsen af ​​koagulationssystemet eller koagulogrammet;
  • specialiserede biokemiske undersøgelser (antithrombin III, protein C og S, fibrinogen, D-dimer, lupus antikoagulerende midler, faktor V, VII, Willebrand, anticardiolipin antistoffer, etc.) er angivet i henhold til indikationer.

Hertil kommer, at konsultationer med beslægtede specialister vises til patienten: terapeut, kardiolog, øjenlæge (oculist).

Differentiel diagnose af forbigående iskæmiske angreb

De vigtigste sygdomme og tilstande, som TIA skal differentieres fra, er:

  • migræne aura;
  • epileptiske anfald;
  • sygdomme i det indre øre (akut labyrintitis, godartet tilbagevenden af ​​svimmelhed);
  • metaboliske sygdomme (hypo- og hyperglykæmi, hyponatremi, hyperkalcæmi);
  • besvimelse;
  • panikanfald
  • multipel sklerose;
  • myastheniske kriser;
  • Hortons kæmpe cellevægsarteritis.

Principper for behandling af forbigående iskæmiske angreb

TIA-behandling bør startes hurtigst muligt efter de første symptomer. Patienten er vist akut indlæggelse i den neurologiske vaskulær afdeling og intensiv pleje. Han kan tildeles til:

  • infusionsterapi - reopoliglyukin, pentoxifyllin intravenøst;
  • antiagreganti - acetylsalicylsyre med en dosis på 325 mg dagligt - de første 2 dage, derefter 100 mg dagligt alene eller i kombination med dipyridamol eller clopidogrel;
  • antikoagulantia - Clexan, Fraxiparin under kontrol af blod INR;
  • neuroprotektorer - ceraxon (citicolin), aktovegin, magnesiumsulfat - intravenøst;
  • Nootropics - Piracetam, Cerebrolysin - intravenøst;
  • antioxidanter - phytoflavin, mexidol - intravenøst;
  • lipidsænkende lægemidler - statiner - atorvastatin (atoris), simvastatin (vabadin, vazilip);
  • antihypertensiva - lisinopril (lopril) og dets kombination med hydrochlorthiazid (lopril-H), amlodipin (azomex);
  • insulinbehandling i tilfælde af hyperglykæmi.

Blodtrykket kan ikke reduceres dramatisk - det er nødvendigt at holde det på et lidt forhøjet niveau - inden for 160-180 / 90-100 mm Hg.

Hvis der er indikationer efter en fuldstændig undersøgelse og høring af en vaskulær kirurg, gennemgår patienten kirurgisk indgreb på karrene: carotid endarterektomi, carotid angioplasti med eller uden stenting.

Forebyggelse af forbigående iskæmiske angreb

Foranstaltningerne til primær og sekundær forebyggelse er i denne sag ligner hinanden. Dette er:

  • tilstrækkelig behandling af arteriel hypertension: opretholdelse af trykniveauet inden for 120/80 mm Hg ved at tage antihypertensive stoffer i kombination med livsstilsændring;
  • opretholdelse af niveauet af kolesterol i blodet inden for det normale område - ved rationalisering af ernæring, en aktiv livsstil og at tage lipidsænkende stoffer (statiner);
  • afvisning af dårlige vaner (skarp begrænsning og bedre afslutning af rygning, moderat forbrug af alkoholholdige drikkevarer: tør rødvin i en dosis med en dosis på 12-24 gram ren alkohol om dagen)
  • tager stoffer, der forhindrer blodpropper - aspirin i en dosis på 75-100 mg dagligt
  • behandling af patologiske tilstande - risikofaktorer for TIA.

Prognose for TIA

Med patientens hurtige reaktion på de symptomer, der er opstået, hans akut indlæggelse og passende akut behandling, symptomerne på TIA gennemgår en omvendt udvikling, vender patienten tilbage til sin sædvanlige rytme af livet. I nogle tilfælde omdannes TIA til hjerneinfarkt eller iskæmisk slagtilfælde, hvilket forværrer prognosen signifikant, fører til handicap og endog døden hos patienter. Bidrage til transformation af TIA i slagtilfælde, ældre patientens alder, tilstedeværelsen af ​​dårlige vaner og seriøs somatisk patologi - risikofaktorer som hypertension, diabetes, udtalt aterosklerose i hjerneskibene samt varigheden af ​​neurologiske symptomer på TIA i mere end 60 minutter.

Hvilken læge at kontakte

Når ovenstående symptomer vises, skal du ringe til en ambulance, der kort beskriver patientens klager. Med lidt udtalte og hurtigt forbi symptomer kan du kontakte en neurolog, men det skal ske så hurtigt som muligt. På hospitalet undersøges patienten yderligere af en kardiolog, en øjenlæge, og en vaskulær kirurg høres. Efter den overførte episode vil det være nyttigt at besøge en endokrinolog for at udelukke diabetes mellitus, samt en ernæringsekspert for at ordinere korrekt ernæring.

Transientt iskæmisk angreb af hjernen: hvad det er, årsager og symptomer, behandling og mulige konsekvenser

Abnormaliteter i hjertet og kredsløbssystemet ledsages af betydelig dødelighed. Sandsynligheden for død eller alvorlig handicap varierer meget. Fuldt sikre stater eksisterer imidlertid ikke.

Transient iskæmisk angreb er en forbigående akut underernæring af cerebrale strukturer (forkortet TIA). Denne tilstand ligner slagtilfælde på det kliniske billede, de oprindelige manifestationer.

Men i modsætning til generaliseret nekrose er der en død af enkelte sektioner af et lille område. Det vil sige, at et komplet neurologisk underskud ikke har tid til at danne sig. Processen regresserer spontant efter en maksimal dag fra begyndelsen.

"Ved øje" for at bestemme, hvad der sker er umuligt. Patienter med forbigående iskæmisk angreb transporteres til et neurologisk hospital.

Nødstilstanden har et andet navn - et microstroke, der ikke nøjagtigt afspejler virkeligheden. Behandling er rettet mod at korrigere tilstanden, lindre symptomer og forhindre gentagelse eller forværring af patientens situation.

Udviklingsmekanisme

Grundlaget for den patologiske proces er akut iskæmi i hjernen.

  • Hypertension. Vedvarende forhøjelse af blodtrykket på baggrund af andre problemer eller som en primær tilstand.
  • Åreforkalkning. Begrænsning eller blokering af store beholdere med kolesterolplaques. Kræver hurtig korrektion. Der er tid til det, da processen er kronisk, fortsætter og skrider frem gennem årene.
  • Vertebro-basilær insufficiens. Underernæring i hjernebenet i hjernen som følge af osteochondrose, aterosklerose, myosit, hernier i den cervikale rygsøjle. Det provokerer TIA i vertebro-basilarbassinet.
  • Hjertefejl. Ledsaget af faldet i det muskelorgans pumpefunktion. De udgør en enorm fare for alle systemer, ikke kun hjernen.

Aterosklerose har været og forbliver den ubestridte leder. Indsnævring eller okklusion af karrene i de cerebrale strukturer ved kolesterolplaques og som et resultat et fald i arteriel permeabilitet.

Faldet i blodgennemstrømningshastigheden fører til forstyrrelse af trofismen (ernæring) af nerveklynger. Et komplet klinisk billede udvikler sig med en alvorlig hovedpine, bevidsthedstab og andre fænomener af neurologisk underskud.

Hovedforskellen fra et slagtilfælde er graden af ​​afvigelse når ikke en bestemt kritisk masse, når processen involverer store mængder væv.

Som regel går et iskæmisk angreb af sig selv efter nogle timer, maksimalt en dag. Underskuddet er ikke dannet, patienten fortsætter med at leve som før.

Imidlertid viser et forbigående iskæmisk angreb sandsynligheden for en fuld slagtilfælde i den nærmeste fremtid. Det betyder, at der er en patologi i det kardiovaskulære system, som simpelthen ikke er identificeret eller behandles forkert.

Primær eller re-diagnose, udnævnelse eller korrektion af behandlingsforløbet er vist. Sandsynligheden for en nødsituation og muligvis død af en person afhænger af dette.

Symptomatisk behandling giver ikke mening, da hovedprocessen før eller senere vil føre til et fuldt slagtilfælde.

Almindelige symptomer på TIA

Manifestationer er opdelt i generaliseret på grund af læsioner i hjernen og fokus.

Sidstnævnte angiver tydeligere overtrædelsens art, da de afhænger af vævsnekrose.

  • Alvorlig hovedpine. Lokaliseret i nakke og krone. Kan spildes, fordi patienten ikke altid kan angive den nøjagtige placering af den ubehagelige følelse. Intensiteten er så stor, at en person ikke er i stand til at komme ud af sengen, tager en tvunget arbejdsstilling. Af naturen slår balsvindet "på hovedet" til hjerteslagets slag. Ekstremt hårdt tolereret af patienterne.
  • Besindighed. På baggrund af cerebrale strukturer er iskæmi. Opstår pludselig kan resultere i tab af bevidsthed. Dette er dog ikke altid tilfældet. Ledsaget af blackout i øjnene, tinnitus. Lyder forårsager en smertefuld reaktion, svaghed, især i benene, laksen, overdreven svedtendens. Køler huden.
  • Kvalme, mindre opkastning. Det har en refleks natur, derfor bringer den ikke lindring, som i tilfælde af forgiftning. Kan gentages flere gange før korrektion af tilstanden.
  • Døsighed, nedsat præstation. Manden er sløv, apatisk. Ligger i samme stilling. Bevægelse fremkalder øget hovedpine.
  • Mindre ofte - ubehag i brystet. Dette er normalt en indikation af den patologiske process hjerteoprindelse. Måske et parallelt forløb af nødforhold. Forsink opkald ambulance jo mere umuligt.
  • Apati, psykiske lidelser. Neurologisk mangel forekommer ikke altid, i det mindste ved første øjekast er det umuligt at bestemme, at der kræves en række tests.

Occipital lobe

Dårlig ernæring fremkalder visuelle manifestationer. På baggrund af et forbigående iskæmisk angreb (TIA) optræder simple visuelle hallucinationer, såsom fotopsier (lynflimmer), ændringer i form og størrelse af objekter.

I alvorlige tilfælde er et fuldstændigt tab af evnen til at se muligt, dette er et midlertidigt fænomen. Den såkaldte kortikale forbigående blindhed.

Den cerebellum er også placeret her. Når du engagerer ham i den patologiske proces, opstår der svimmelhed. Tap af orientering i rummet tvinger en person til at lægge sig ned eller sætte sig ned, flytte mindre.

Temporal lobe

Symptomer på iskæmisk angreb af hjernen på det angivne sted er forbundet med evnen til at opfatte verbal information og analysere den.

Der er et spontant tab af selektive mnestic funktioner. Der kan være epileptiske anfald med alvorlige tonisk-kloniske krampe, bevidsthedstab.

Derudover er der dips i hukommelsen af ​​typen anterograd amnesi (patienten husker ikke, hvad der skete med ham fra begyndelsen af ​​TIA og indtil genoprettelsen af ​​den højere nervøse aktivitet).

Sjældent forbigående globale hukommelsestabsepisoder. Fortsæt op til 24 timer maksimum.

Komplekse hallucinationer er mulige, med fancy plots. Disse er psykotiske øjeblikke, den såkaldte one-eye depression.

Parietal lobe

Tegn på et forbigående iskæmisk angreb:

  • Tab af evne til at operere med tal, skrive og læse.
  • Olfaktoriske hallucinationer, taktile falske fornemmelser. Parestesi. Det ser ud til patienten at noget bevæger sig under hans hud mv. Tilstanden er forårsaget af en krænkelse af innervering, falske signaler til de ender, der er lokaliseret i de øverste lag af dermidækslet.
  • Manglende taktil følsomhed. Patienten kan ikke genkende genstande ved fysisk kontakt ved berøring.

Også reduceret koncentration.

Frontal lobe

Ansvarlig for menneskets evne til at tænke, kreativ aktivitet. Adfærdskontrol og en række andre funktioner.

Symptomer på et forbigående iskæmisk angreb af frontalbenen: parese, lammelser, herunder de oculomotoriske nerver, induceret midlertidig demens, nedsat produktivitet af tænkning, udfladning af påvirkning, disinhibition: en person bliver for ophidset, utilstrækkelig.

Derudover vises de:

  • Shaky gang. Manglende evne til at bevæge sig i en lige linje. Fall.
  • Svækkelsen af ​​de vigtigste reflekser. Fejret under rutinemæssig forskning.
  • Lugt af lugt.

Ved beskadigelse af hjernestammen registreres krænkelser af hjerteaktiviteten, kan orgelet standses, asystol. Også åndedræt.

Selv den forbigående svækkelse af blodcirkulationen i dette område truer patienten med en pludselig død. Emergency hospitalization er angivet.

diagnostik

Holdes i nødstilfælde. Hvis en person er i stand til at tænke, tale, er kroppens grundlæggende funktioner normale, er der tid til en grundig undersøgelse.

Ellers vurderes niveauet af arterielt tryk, hjertefrekvens og respiratoriske bevægelser. Det er nødvendigt at stabilisere den menneskelige tilstand.

Ved afslutningen af ​​de primære hændelser, da patienten genvandt og genvundet, er det nødvendigt at identificere, hvad der forårsagede det.

  • Oral spørgsmålstegn ved patienten for klager, deres begrænsninger og natur. Objektivering af symptomer giver dig mulighed for at beslutte dig for en yderligere diagnostisk ordning.
  • Indsamling af historie. Hvad og hvornår personen var syg, vaner, familiehistorie. Den største sandsynlige diagnose, der udløser TIA, er aterosklerose. Lidt mindre vertebrobasilar insufficiens. Andre muligheder er mulige.
  • Evaluering af neurologisk status. Rutinemæssige teknikker tager sigte på at opbygge hypoteser. Selv de er bekræftet eller afvist i rækkefølge.
  • Blodtryksmåling Normalt er indikatoren umiddelbart efter afslutningen af ​​det transiente iskæmiske angreb lidt under normal. I nærvær af sygdomme i det kardiovaskulære system er det højere end den passende værdi. Puls bliver også undersøgt. Ændringer er kun til stede i nærvær af patologier af hjertestrukturer. Microstroke ikke noget at gøre med, hvis hjernestammen ikke påvirkes.
  • Elektrokardiografi. Evaluerer mulige arytmier.
  • Ekkokardiografi. Bruges til at opdage hjertefejl og blodkar.
  • EEG. At bestemme omfanget af skade på cerebral væv.
  • Doppler, dupleksscanning af hjernen. At opdage blodstrømforstyrrelser. Cervikale arterier er også underlagt diagnose. Vertebrobasilar insufficiens er mulig. Det påvirker hovedsagelig den occipitale lobe.
  • Laboratorieundersøgelser. Nøglen deraf er en biokemisk blodprøve. Koncentrationen af ​​lipider med lav og høj densitet undersøges. Den første er det såkaldte "dårlige" kolesterol, som deponeres på væggene i blodkar og fremkalder aterosklerose. Det andet tværtimod bidrager til normaliseringen af ​​staten, fjerner overskydende fedtstoffer.

Listen kan forlænges efter behov. Neurologen i dette tilfælde er en specialist.

Andre læger er involveret i den udvidede undersøgelse. At identificere oprindelsen af ​​iskæmi og eliminere den.

behandling

Gennemført på hospitalet. På ambulant basis er opsving mulig efter korrektion af tilstanden og identifikation af årsagen. Alle tager ikke mere end en uge. Basis for terapi er brugen af ​​medicin.

  • Antihypertensiva. ACE-hæmmere, calciumkanalblokkere, centralt virkende midler, diuretika. Kun hvis der er en bevist stabil stigning i blodtrykket.
  • Cerebrovaskulære lægemidler. At forbedre cerebral blodgennemstrømning. Actovegin, Piracetam. Kurser. Det er muligt at gentage behandlingen i slutningen af ​​rehabiliteringsperioden som en del af forebyggelsen.
  • Angioprotectors. At øge modstanden af ​​fartøjer til negative faktorer.
  • Antiplatelet midler. For at genoprette blodgennemstrømningen, er de rheologiske egenskaber. Heparin, Aspirin som essentielt. Andre navne er mulige, afhængigt af doktorens afgørelse og den specifikke kliniske situation. Mange retsmidler er kontraindiceret for slagtilfælde.
  • Statiner. Opløs lipidstrukturer, fjern kolesterol. Atorier og analoger. Bruges til at behandle aterosklerose.
  • Metamizolbaserede analgetika (Pentalgin, som et eksempel).

Fysioterapi i slutningen, fysisk kultur, massage i nakkeområdet med påvist vertebrobasilar insufficiens på baggrund af osteochondrose.

Transiente iskæmiske angreb er akutte forstyrrelser i cerebral blodgennemstrømning. Medikament alene vil ikke være nok. Livstids korrektion af vaner er påkrævet:

  • Afslutte rygning, alkohol, især psykoaktive stoffer.
  • Det anbefales ikke at tage medicin uden udpegning af specialister. Herunder antiinflammatorisk. Analgetika.
  • Minimer mængden af ​​stegt, røget. Ingen halvfabrikata, det er uønsket at forbruge konserves. Salt ikke mere end 7 gram pr. Dag.
  • Fysisk aktivitet er på et minimum. Ingen overbelastninger. Kun rolige gåture. Hypodynamien er også uacceptabel. Dette er vejen til at fuldføre nekrose af nervevæv.
  • Regelmæssige undersøgelser af en neurolog.
  • Sleep. Omkring 7-10 timer pr. Nat.
  • Drikke mode individuel. Ikke mere end 1,8 liter. Med nedsat nyrefunktion mindre.

Indikatoren beregnes ud fra kendetegnene ved fysisk aktivitet, stofskifte, kropsvægt, fordi tallene er omtrentlige. Spørgsmålet er bedre at spørge den deltagende specialist.

outlook

Gunstigt i de fleste tilfælde. Men et forbigående iskæmisk angreb er et vågneopkald. Hvis det er opstået, er der en underernæring af cerebrale strukturer.

Det er endnu ikke så kritisk at provokere udtalt nekrose af neurale klynger, men ikke langt fra det.

Resultatet afhænger af mange faktorer: køn (for mænd er det lidt værre a priori), alder (unge forandrer iskæmisk angreb lettere, yderligere risici er også lavere), historie, herunder familiehistorie, livsstil. Jo mere dårlige vaner, jo værre er det sandsynlige resultat af sygdommen.

Det er bedre at afklare spørgsmålet hos den behandlende læge, fordi der ikke er to identiske tilfælde.

Hvis vi følger den gennemsnitlige beregning, viser den dødelige TIA sig for at være ekstremt sjælden og ikke alene, men som et resultat af omdannelsen af ​​processen til fuldvædet vævsnekrose. Sandsynligheden er ikke mere end 3-5%.

Mulige konsekvenser

Den vigtigste konsekvens er overgangen af ​​et forbigående iskæmisk angreb til et slagtilfælde, hjernecellernes død.

Resultatet er patientens død eller dybe handicap som følge af et vedvarende neurologisk underskud i læsionen.

På den anden side er dannelsen af ​​vaskulær demens mulig. Denne tilstand ligner klassisk Alzheimers sygdom, men har ingen alder og sex præferencer, der kan reverseres med eliminering af den primære årsag til den patologiske proces. Derfor er det i første omgang forbundet med den bedste prognose for fuldstændig opsving.

Også spørgsmålet skal betragtes som bredere. Først og fremmest er det nødvendigt at bestemme, hvad der forårsagede TIA.

Hvis vi taler om hjertet, er udviklingen af ​​et hjerteanfald, forværring af insufficiens, multiorgan dysfunktion, andre farlige forhold sandsynligvis. Det samme gælder for aterosklerose.

Hvis aneurisme skyldes det, er det sandsynligt, at det vil gå i stykker, og patienten vil dø af massiv blødning. Derfor skal lægen være opmærksom på alle faktorer. Microstroke er normalt det mindste af problemerne.

Transient iskæmisk angreb - forløberen af ​​fuldstændig nekrose af nervevæv udvikler sig spontant som akut forbigående iskæmi af cerebrale strukturer.

Kompleks opsving. Ved afslutningen af ​​den primære behandling er det nødvendigt at tackle den provokerende faktor. Uden eliminering er der ingen chance for succes.

Transient iskæmisk angreb: årsager, tegn, diagnose, terapi, prognose

Transient iskæmisk angreb (TIA) blev tidligere kaldt en dynamisk eller forbigående overtrædelse af cerebral kredsløb, som generelt udtrykte sin essens ganske godt. Neurologer ved, at hvis TIA ikke går inden for 24 timer, skal patienten få en anden diagnose - iskæmisk slagtilfælde.

Personer uden medicinsk uddannelse, som kontakter søgemaskinerne eller på anden måde forsøger at finde pålidelige kilder, der beskriver denne type cerebrale hæmodynamiske forstyrrelser, kan kalde et transistor- eller transistor-iskæmisk angreb. Nå, de kan forstås, diagnoser er nogle gange så vanskelige og uforståelige, at du brækker en tunge. Men hvis vi taler om navnene på TIA, så er det i tillæg til ovenstående også kaldt cerebral eller forbigående iskæmisk angreb.

I dens manifestationer er TIA meget lig med iskæmisk slagtilfælde, men så er det et angreb på at angribe kun en kort tid, hvorefter der ikke er spor af cerebrale og fokale symptomer. Et sådant gunstigt forløb af et forbigående iskæmisk angreb skyldes, at det ledsages af mikroskopisk skade på det nervøse væv, som efterfølgende ikke påvirker menneskeliv.

forskel TIA fra iskæmisk slagtilfælde

Årsager til forbigående iskæmi

De faktorer, der forårsagede en overtrædelse af blodgennemstrømningen i en del af hjernen, hovedsagelig mikroemboli, bliver årsager til et forbigående iskæmisk angreb:

  • Progressiv atherosklerotisk proces (vasokonstriktion, desintegrerende atheromatøse plaques og kolesterolkrystaller kan bæres af blod i mindre beholdere i diameter, hvilket bidrager til deres trombose, hvilket resulterer i iskæmi og mikroskopisk foki af vævsnekrose);
  • Thromboembolism som følge af mange hjertesygdomme (arytmier, ventrikulære defekter, myokardieinfarkt, endokarditis, kongestiv hjertesvigt, aorta coarctation, antivirentrikulær blok og endog atriel myxom);
  • En pludselig arteriel hypotension, der er forbundet med Takayasu's sygdom;
  • Buerger's sygdom (endarteritis obliterans);
  • Osteochondrose af den cervicale rygsøjle med kompression og angiospasme, hvilket resulterer i vertebro-basilær insufficiens (iskæmi i bassinet i hoved- og vertebrale arterier);
  • Koagulopati, angiopati og blodtab. Mikroemboli i form af aggregater af erythrocytter og blodplade-konglomerater, der bevæger sig med en blodstrøm, kan stoppe i et lille arterielt fartøj, som de ikke kunne overvinde, da de viste sig at være større end det. Som følge heraf er beholderblokering og iskæmi;
  • Migræne.

Desuden bidrager de evige forudsætninger (eller satellitter?) Af enhver vaskulær patologi godt til begyndelsen af ​​cerebral iskæmisk angreb: arteriel hypertension, diabetes mellitus, kolesterolemi, dårlige vaner i form af berusethed og rygning, fedme og hypodynami.

Tegn af Tia

Neurologiske symptomer på hjernens iskæmiske angreb afhænger som regel af stedet for kredsløbssygdomme (basale og vertebrale arterier eller karotidpulje). Identificerede lokale neurologiske symptomer hjælper med at forstå i hvilket bestemt arterielle bassin lidelsen opstod.
For det transient-iskæmiske angreb i området af vertebro-basilarbassinet er sådanne tegn som karakteristiske:

  1. svimmelhed;
  2. Kvalme, ofte ledsaget af opkastning;
  3. Taleforstyrrelser (patient er svært at forstå, tale bliver sløret);
  4. Numbness af ansigt;
  5. Kortsigtet synshandicap
  6. Sanse- og motoriske lidelser;
  7. Disorienteret i rum og tid, kan patienterne måske ikke huske deres navn og alder.

Hvis TIA har påvirket carotidarteriepuljen, vil manifestationerne manifesteres som følsomhedsforstyrrelser, taleforstyrrelser, følelsesløshed med nedsat bevægelse af arm eller ben (monoparesis) eller den ene side af kroppen (hemiparesis). Desuden kan apati, dumhed, døsighed komplementere det kliniske billede.

Nogle gange oplever patienter alvorlig hovedpine med udseendet af meningeal symptomer. Sådan et deprimerende billede kan ændre sig så hurtigt som det begyndte, hvilket absolut ikke giver grund til at roe ned, da TIA kan angribe en patients pasienters arterielle skibe i den nærmeste fremtid. Mere end 10% af patienterne udvikler iskæmisk slagtilfælde i den første måned og næsten 20% inden for et år efter et forbigående iskæmisk angreb.

Det er indlysende, at TIA-klinikken er uforudsigelig, og fokale neurologiske symptomer kan forsvinde, selv før patienten er taget til hospitalet. Derfor er de anamnese og objektive data meget vigtige for lægen.

Diagnostiske foranstaltninger

Det er selvfølgelig meget vanskeligt for en ambulatorisk patient med en TIA at passere gennem alle de undersøgelser, der er fastsat i protokollen, og der er stadig risiko for gentagne angreb, så kun de, der straks kan tages til hospitalet, hvis der opstår neurologiske symptomer, kan blive forladt hjemme. Men personer, der er ældre end 45 år af denne ret, fratages og indlægges uden fejl.

Diagnose af forbigående iskæmiske angreb er ret kompliceret, da symptomerne forsvinder, og årsagerne, der har forårsaget en overtrædelse af cerebral kredsløb, fortsætter. De skal præciseres, da sandsynligheden for iskæmisk slagtilfælde hos disse patienter forbliver højt, så patienter, der har gennemgået et forbigående iskæmisk angreb, har brug for en grundig undersøgelse i henhold til en ordning, der omfatter:

  • Palpation og auskultatorisk undersøgelse af halsens og ekstremiteternes arterielle blodkar med måling af blodtryk i begge hænder (en angiologisk undersøgelse);
  • Fuldstændig blodtælling (total);
  • Kompleks af biokemiske test med obligatorisk beregning af lipidspektrum og atherogenic koefficient;
  • Studie af hæmostatisk system (koagulogram);
  • EKG;
  • Elektroencefalogram (EEG);
  • REG skibe af hovedet;
  • Ultrasonografi af cervicale og cerebrale arterier;
  • Magnetisk resonans angiografi;
  • Beregnet tomografi.

En sådan undersøgelse skal udføres af alle mennesker, der har gennemgået TIA mindst en gang, fordi de brændende og / eller cerebrale symptomer, der karakteriserer det transient-iskæmiske angreb, og som opstår pludseligt, ikke sover normalt i lang tid og ikke giver konsekvenser. Ja, og angrebet kan kun ske en eller to gange i livet, så patienter lægger ofte ikke stor vægt på en sådan kortvarig helbredsforstyrrelse og løber ikke for at høre klinikken. Som regel er kun patienter, der er på hospitalet undersøgt, derfor er det svært at tale om forekomsten af ​​cerebral iskæmisk angreb.

Differential diagnose

Vanskeligheden med at diagnosticere et forbigående iskæmisk angreb ligger også i, at mange sygdomme, der har neurologiske lidelser, ligner meget TIA, for eksempel:

  1. Migræne med aura giver lignende symptomer i form af tale eller synshandicap og hemiparesis;
  2. Epilepsi, hvis angreb kan resultere i en forstyrrelse af følsomhed og motorisk aktivitet, og det har også tendens til at sove
  3. Transient global amnesi, karakteriseret ved kortvarige hukommelsesforstyrrelser;
  4. Diabetes kan "råd" til ethvert symptom, hvor TIA ikke er en undtagelse;
  5. De første manifestationer af multipel sklerose, som forvirrer læger med sådanne TIA-lignende tegn på neurologisk patologi, imiteres godt af et forbigående iskæmisk angreb;
  6. Meniere's sygdom, der opstår med kvalme, opkastning og svimmelhed, minder meget om TIA.

Behøver forbigående iskæmisk angreb behandling?

Mange eksperter udtaler, at TIA selv ikke kræver behandling, undtagen i den periode, hvor patienten er i en hospitalsseng. Men i betragtning af at forbigående iskæmi skyldes sygdomsårsager, er det stadig nødvendigt at behandle dem for at forhindre et iskæmisk angreb eller Gud forbyde iskæmisk slagtilfælde.

Kampen mod skadeligt kolesterol ved dets høje hastigheder udføres ved at ordinere statiner, således at kolesterolkrystaller ikke løber langs blodbanen;

Øget sympatisk tone reduceres ved brug af adrenerge blokkere (alfa og beta), og de forsøger at stimulere sin uacceptable reduktion ved at ordinere tinkturer som pantocrinum, ginseng, koffein og zamaniha. Anbefal præparater indeholdende calcium og vitamin C.

I den parasympatiske divisions intensive arbejde anvendes medicin med belladonna, vitamin B6 og antihistaminer, mens svagheden i den parasympatiske tone elimineres af kaliumholdige lægemidler og ubetydelige doser insulin.

Det antages, at for at forbedre det vegetative nervesystems arbejde er det tilrådeligt at arbejde på begge afdelinger ved hjælp af præparater af Grandaxine og ergotamin.

Arteriel hypertension, som er meget befordrende for starten af ​​iskæmisk angreb, kræver langvarig behandling, hvilket indebærer anvendelse af beta-blokkere, calciumantagonister og ACE-hæmmere (angiotensin-converting enzyme). Hovedrollen hører til de stoffer, der forbedrer venøs blodgennemstrømning og metaboliske processer, der forekommer i hjernevæv. Den velkendte cavinton (vinpocetin) eller xanthinol nicotinat (teonicol) anvendes meget succesfuldt til behandling af arteriel hypertension og reducerer derfor risikoen for cerebral iskæmi.
I tilfælde af hypotension af cerebrale fartøjer (konklusionen af ​​REG) bruger de venotoniske lægemidler (venoruton, troxevasin, anavenol).

Lige vigtig i forebyggelsen af ​​TIA hører til behandling af forstyrrelser af hæmostase, som korrigeres af blodplader og antikoagulanter.

Nyttig til behandling eller forebyggelse af cerebral iskæmi og hukommelsesfremmende stoffer: piracetam, som også har antiplatelet egenskaber, actovegin, glycin.

Forskellige psykiske lidelser (neuroser, depressioner) bekæmpes af beroligende midler, og beskyttende virkninger opnås ved hjælp af antioxidanter og vitaminer.

Forebyggelse og prognose

Konsekvenserne af et iskæmisk angreb er gentagelse af TIA og iskæmisk slagtilfælde. Derfor bør forebyggelse sigte mod at forhindre et forbigående iskæmisk angreb for ikke at forværre situationen med et slagtilfælde.

Foruden de lægemidler, der er ordineret af den behandlende læge, skal patienten selv huske på, at hans helbred er i hans hænder og træffe alle foranstaltninger for at forhindre hjerneiskæmi, selvom det er forbigående.

Alle ved nu, hvilken rolle i denne plan tilhører en sund livsstil, ordentlig ernæring og fysisk uddannelse. Mindre kolesterol (nogle mennesker kan stege 10 æg med lardstykker), mere fysisk aktivitet (svømning er god), opgiver dårlige vaner (vi ved alle, at de forkorter livet), brugen af ​​traditionel medicin (forskellige urtemåge med honning og citron ). Disse værktøjer vil helt sikkert hjælpe, som mange mennesker har oplevet, fordi TIA har en gunstig prognose, men det er ikke så gunstigt i iskæmisk slagtilfælde. Og dette skal huskes.

Transient iskæmisk angreb

Transient iskæmisk angreb er en midlertidig akut forstyrrelse af cerebral blodcirkulation, ledsaget af neurologiske symptomer, der fuldt ud regres senest 24 timer. Klinikken varierer afhængigt af vaskulær pool, hvor reduktionen i blodgennemstrømningen er sket. Diagnose udføres under hensyntagen til historie, neurologisk forskning, laboratoriedata, resultaterne af USDG, dupleksscanning, CT, MR, PET hjerne. Behandling omfatter disaggregerende, vaskulær, neurometabolisk, symptomatisk behandling. Operationer rettet mod forebyggelse af gentagne angreb og slagtilfælde.

Transient iskæmisk angreb

Transient iskæmisk angreb (TIA) er en særskilt type slagtilfælde, som optager ca. 15% i sin struktur. Sammen med hypertensiv cerebral krise er inkluderet i begrebet PNMK - forbigående overtrædelse af cerebral kredsløb. Oftest forekommer i alderdommen. I aldersgruppen fra 65 til 70 år dominerer mænd blandt de syge, og i gruppen fra 75 til 80 år - kvinder.

Hovedforskellen mellem TIA og iskæmisk slagtilfælde er den korte varighed af cerebral blodstrømforstyrrelser og fuldstændig reversibilitet af symptomerne. Imidlertid øger et forbigående iskæmisk angreb signifikant sandsynligheden for cerebral slagtilfælde. Sidstnævnte observeres hos ca. en tredjedel af patienterne, der gennemgår TIA, hvor 20% af sådanne tilfælde forekommer i 1. måned efter TIA, 42% i 1. år. Risikoen for cerebral stroke korrelerer direkte med alderen og hyppigheden af ​​TIA.

Årsager til TIA

I halvdelen af ​​tilfældene er transient iskæmisk angreb forårsaget af aterosklerose. Systemisk aterosklerose dækker, herunder cerebral fartøjer, både intracerebrale og ekstrakerale (carotid og vertebrale arterier). De resulterende aterosklerotiske plaques er ofte årsagen til okklusion af carotidarterierne, svækket blodgennemstrømning i de vertebrale og intracerebrale arterier. På den anden side fungerer de som en kilde til blodpropper og embolier, som spredes længere ned i blodbanen og forårsager okklusion af mindre cerebrale kar. Ca. en fjerdedel af TIA skyldes arteriel hypertension. Med et langt kursus fører det til dannelsen af ​​hypertensive mikroangiopati. I nogle tilfælde udvikler TIA som en komplikation af cerebral hypertensive kriser. Aterosklerose af cerebrale fartøjer og hypertension spiller en rolle som gensidigt forstærkende faktorer.

I ca. 20% af tilfældene er et forbigående iskæmisk angreb en konsekvens af kardiogen tromboembolisme. Årsagerne til sidstnævnte kan være forskellige hjertepatologier: arytmier (atrieflimren, atrieflimren), myokardieinfarkt, kardiomyopati, infektiv endokarditis, reumatisme, overtagne hjertefejl (calcific mitral stenose, aortastenosose). Medfødte hjertefejl (DMPP, VSD, akarakarctation osv.) Er årsagen til TIA hos børn.

Andre etiofaktorer forårsager de resterende 5% af TIA-tilfælde. Som regel opererer de i unge. Disse faktorer omfatter: inflammatorisk angiopati (Takayasu's sygdom, Behcet's sygdom, antiphospholipidsyndrom, Hortons sygdom), medfødte vaskulære anomalier, adskillelse af arterielle vægge (traumatisk og spontan), Moya-Moya's syndrom, hæmatologiske lidelser, diabetes, migræne, oral indtagelse af svangerskabsforebyggende midler. Rygning, alkoholisme, fedme, hypodynamier kan bidrage til dannelsen af ​​tilstande for TIA.

Patogenese af cerebral iskæmi

I udviklingen af ​​cerebral iskæmi er der 4 trin. I første fase opstår autoregulation - en kompenserende ekspansion af cerebral fartøjer som reaktion på et fald i perfusionstrykket af cerebral blodstrøm, ledsaget af en stigning i blodvolumenet, der fylder hjernens kar. Den anden fase - oligæmi - et yderligere fald i perfusionstrykket kan ikke kompenseres af en autoregulerende mekanisme og fører til et fald i cerebral blodgennemstrømning, men niveauet af iltudveksling er endnu ikke påvirket. Den tredje fase - iskæmisk penumbra - forekommer med et fortsat fald i perfusionstrykket og er kendetegnet ved et fald i iltmetabolismen, hvilket fører til hypoxi og nedsat funktion af cerebrale neuroner. Dette er reversibel iskæmi.

Hvis der ikke er nogen forbedring af blodtilførslen til det iskæmiske væv, som oftest realiseres gennem sikkerhedsstillelse, forværres hypoxi, dysmetabolske ændringer i neuroner øges, og iskæmi bliver det fjerde irreversible stadium - udvikler iskæmisk slagtilfælde. Transient iskæmisk angreb karakteriseres af de første tre trin og den efterfølgende genopretning af blodtilførslen til den iskæmiske zone. Derfor er de ledsagende neurologiske manifestationer af kortvarig forbigående karakter.

klassifikation

Ifølge ICD-10 klassificeres forbigående iskæmisk angreb som følger:

  • TIA i vertebro-basilarbassinet (VBB)
  • TIA i carotid poolen
  • Flere og bilaterale TIA
  • Transient Blindness Syndrome
  • TGA - Transient Global Amnesia
  • anden TIA, uspecificeret TIA.

Det skal bemærkes, at nogle eksperter inden for neurologi indbefatter TGA som en migræneparoxysm, mens andre omtales som epilepsi.

Med hensyn til frekvens er forbigående iskæmisk angreb sjælden (ikke mere end 2 gange om året), mellemfrekvens (fra 3 til 6 gange om året) og hyppig (månedligt og oftere). Afhængigt af den kliniske sværhedsgrad udledes en let TIA med en varighed på op til 10 minutter, en moderat TIA med en varighed på op til flere timer og en tung TIA, der varer 12-24 timer.

TIA symptomer

Da grundlaget for TIA-klinikken består af midlertidigt opståede neurologiske symptomer, er der ofte på det tidspunkt en patient hørt af en neurolog, at alle de manifestationer, der har fundet sted, allerede er fraværende. Manifestationer af TIA etableres efterfølgende ved at sætte spørgsmålstegn ved patienten. Transient iskæmisk angreb kan manifestere sig i forskellige, både cerebrale og fokale symptomer. Det kliniske billede afhænger af lokalisering af cerebrale blodstrømforstyrrelser.

  • TIA i vertebro-basilarbassinet ledsages af forbigående vestibulært ataksi og cerebellarsyndrom. Patienterne bemærker skakket gang, ustabilitet, svimmelhed, uklar tale (dysartri), diplopi og anden synsvanskelighed, symmetrisk eller ensidig motorisk og sensorisk forstyrrelse.
  • TIA i carotidpuljen er karakteriseret ved et pludseligt fald i syn eller fuldstændig blindhed i det ene øje, nedsat motor og følsom funktion af en eller begge lemmer på den modsatte side. Beslag kan forekomme i disse lemmer.
  • Transient blindness syndrom forekommer i TIA i blodforsyningszonen i retinalarterien, ciliary eller orbitale arterien. Typisk kortvarig (normalt i nogle få sekunder) synstab ofte i ét øje. Patienterne beskriver selv en lignende TIA som den spontane forekomst af en "klappe" eller "gardin" trukket over øjet nedenfra eller ovenfra. Nogle gange gælder tab af syn kun for den øvre eller nedre halvdel af synsfeltet. Som regel har denne type TIA tendens til stereotyp gentagelse. Der kan dog være en variation af området af synsforstyrrelser. I nogle tilfælde kombineres forbigående blindhed med hemiparese og hemihypestesi af sikkerhedsenderemner, hvilket indikerer TIA i carotidpuljen.
  • Transient global amnesi er et pludseligt tab af kortsigtet hukommelse, samtidig med at man bevarer hukommelser fra fortiden. Ledsaget af forvirring, en tendens til at gentage allerede stillede spørgsmål, ufuldstændig orientering i situationen. TGA forekommer ofte, når de udsættes for faktorer som smerte og psyko-følelsesmæssig stress. Varigheden af ​​en amnesi episode varierer fra 20-30 minutter til flere timer, hvorefter 100% hukommelse opsving er noteret. TGA paroxysmer gentages ikke mere end en gang hvert par år.

diagnostik

Transient iskæmisk angreb diagnosticeres efter omhyggelig undersøgelse af anamnese data (herunder familie- og gynækologisk historie), neurologisk undersøgelse og yderligere undersøgelser. Sidstnævnte omfatter: en biokemisk blodprøve med obligatorisk bestemmelse af niveauet af glucose og kolesterol, koagulogram, EKG, dupleksscanning eller USDG af blodkar, CT scan eller MR.

EKG, om nødvendigt suppleret med ekkokardiografi efterfulgt af konsultation med en kardiolog. Dupleksscanning og USDG af ekstrakranielle fartøjer er mere informative ved diagnosticering af udtalte okklusioner af hvirveldyr og karotidarterier. Hvis det er nødvendigt at diagnosticere moderate okklusioner og bestemme graden af ​​stenose, udføres cerebral angiografi, og bedre, MR i cerebral fartøjer.

CT-scanning af hjernen ved det første diagnostiske trin tillader at udelukke en anden cerebral patologi (subdural hæmatom, intracerebral tumor, AVM eller cerebral aneurisme); udføre tidlig påvisning af iskæmisk slagtilfælde, som diagnosticeres i ca. 20% af den oprindeligt formodede TIA i carotidpuljen. MR i hjernen har den største følsomhed i billeddannelsesfokus for iskæmisk skade på hjernestrukturer. Zoner af iskæmi er defineret i en fjerdedel af TIA-tilfælde, oftest efter gentagne iskæmiske angreb.

PET-hjerne giver dig mulighed for samtidig at indhente data om metabolisme og cerebral hæmodynamik, som gør det muligt at bestemme iskæmisk stadium for at identificere tegn på genopretning af blodgennemstrømningen. I nogle tilfælde er en yderligere undersøgelse af fremkaldte potentialer (VP) foreskrevet. Således undersøges de visuelle CAPs i transient blindness syndrom, somatosensory CAPs - i forbigående parese.

Behandling af forbigående iskæmiske angreb

TIA-terapi sigter mod at lindre den iskæmiske proces og genoprette den normale blodforsyning og metabolisme af det iskæmiske cerebrale område så hurtigt som muligt. Det udføres ofte på ambulant basis, selvom der tages hensyn til risikoen for at udvikle et slagtilfælde i den første måned efter TIA, mener en række specialister, at hospitalsindlæggelse af patienter er berettiget.

Den primære opgave med farmakologisk terapi er at genoprette blodgennemstrømningen. Muligheden for at anvende direkte antikoagulantia (calciumsuperparin, heparin) til dette formål diskuteres i lyset af risikoen for hæmoragiske komplikationer. Der gives fortrinsret til antiplatelet terapi med ticlopidin, acetylsalicylsyre, dipyridamol eller clopidogrel. Transient iskæmisk angreb af embolisk genese er en indikation for indirekte antikoagulanter: acenocoumarol, ethylbiscumat, phenyndione. For at forbedre blodalogeni anvendes hæmodilution - et dryp på 10% glucoseopløsning, dextran og saltkombinationer. Det vigtigste punkt er normalisering af blodtryk i nærvær af hypertension. Til dette formål er forskellige antihypertensive stoffer ordineret (nifedipin, enalapril, atenolol, captopril, diuretika). Behandlingsregimen for TIA omfatter også lægemidler, der forbedrer cerebral blodgennemstrømning: nicergolin, vinpocetin, cinnarizin.

Den anden opgave med TIA-terapi er forebyggelsen af ​​neuronal død som følge af metaboliske lidelser. Det er løst ved hjælp af neurometabolisk terapi. Forskellige neuroprotektorer og metabolitter anvendes: diavitol, pyritinol, piracetam, methylethylpyridinol, ethylmethylhydroxypyridin, carnitin, semax. Den tredje komponent i TIA-behandling er symptomatisk behandling. Ved opkastning er thiethylperazin eller metoclopramid ordineret med intens hovedpine, metamizolnatrium, diclofenac og med truslen om cerebralt ødem, glycerin, mannitol, furosemid.

Fysioterapi effekter i TIA omfatter oxygen barotherapy, elektroslæde, elektroforese, DDT, SMT, mikrobølge terapi, cirkulær douche, massage, terapeutiske bade (nåletræer, radon, perle).

forebyggelse

Aktiviteterne har til formål både at forhindre re-TIA og reducere risikoen for slagtilfælde. Disse omfatter korrigering af patientens TIA-risikofaktorer: Afbrydelse af rygning og alkoholmisbrug, normalisering og kontrol af blodtrykstal, overholdelse af en fedtholdig kost, afvisning af orale præventionsmidler, behandling af hjertesygdomme (arytmier, valvulære misdannelser, CHD). Profylaktisk behandling giver et langt (over et år) indtag af antiplatelet midler, ifølge indikationer - at tage et lipidsænkende lægemiddel (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Forebyggelsen omfatter også kirurgiske indgreb med det formål at eliminere cerebral fartøjers patologi. Hvis det angives, udføres carotid endarterektomi, ekstra-intrakraniel mikro-bypass, stenting eller protese carotid- og hvirvelarterier.